Ocena brak

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK

Autor /imany Dodano /19.02.2013

Określenie. Ostra niewydolność nerek (o.n.n.) jest to stan chorobowy, w przebiegu którego dochodzi do nagłego zaburzenia czynności wydalniczej narządu moczowego, wiodącego do zatrzymania w ustroju produktów przemiany materii, normalnie wydzielanych z moczem.

Etiologia O.n.n. może zależeć od przyczyn przednerkowych, nerkowych oraz pozaner-kowyeh (p. tab. l.j. Wszelkie stany zmniejszające nagle ilość krwi krążącej lub płynu pozanaczyniowego (np. wymioty, biegunka i odwodnienie) obniżają przesączanie kłębkowe, a co za tym idzie powodują zatrzymanie w ustroju ciał normalnie przez nerki wydalanych (tzw. mocznica przednerkowa).

Czynniki mechaniczne zamykające światło obu moczowodów lub cewki moczowej, albo też moczowodu jedynej czjmnej nerki, prowadzą również do powstania ostrej mocznicy (mocznica pozanerkowa).

Ostre stany zapalne nerek (np. glomerulo-nephritis acuta diffusa, pyelonephritis acuta,zwłaszcza necrosis papillarum), podobnie jak i martwica kory nerek, mogą w wyjątkowych przypadkach doprowadzić do skąpomoczu lub bezmoczu z pełnym obrazem ostrej niewydolności nerek. 

Przyczyny ostrej niewydolności nerek martwicę komórek cewkowych nerek ze zwiększeniem biernego wchłaniania zwrotnego moczu — bywają względnie często przyczyną o.n.n.

Oddzielną grupę stanowią przypadki o niejasnej patogenezie, opisywane jako „zespół dolnego nefronu” lub „ostra martwica cewek nerkowych”, lub jako „nerka wstrząsowa”. Wielu badaczy sądzi, że bezpośrednią przyczyną powstania tego zespołu jest ostre niedokrwienie nerek, wiodące z jednej strony do zmniejszenia się przesączania kłębkowego, a 7. drugiej — do obrzęku nerki, zaciskającego światło cewek, oraz do ogniskowego pękania błony podstawnej cewek (tubu-lorrhexis). Dodatkowym czynnikiem może być wysalanie się w cewkach wałeczków białkowych (hemoglobinowych lub mioglobino-wych). W myśl tej teorii stosunkowo niewielkie ostre niedokrwienie nerek powoduje powstanie mocznicy przednerkowej, która w razie przedłużania się i pogłębiania tych zmian przechodzić może w ostrą martwicę cewek, a nawet — w skrajnych przypadkach — w martwicę kory nerkowej.

Zmiany anatomopatologiczne. W przypadkach o.n.n. na tle zapalnym stwierdza się obraz anatomiczny typowy dla danej choroby. W przypadkach nerczyc zmartwiających, powstających w przypadkach ostrych zatruć, martwica dotyczy komórek cewkowych nefronów, natomiast błona podstawowa cewek jest w zasadzie zachowana i stanowi podłoże, na którym odradzają się nowe komórki. Umiejscowienie głównych zmian martwiczych zależy od rodzaju substancji toksycznej.

Tak zwaną nerkę wstrząsową cechuje rozkoja-rzenie pomiędzy ciężkim obrazem klinicznym a znikomtością zmian histologicznych, których pozornie może nawet w ogóle nie być. W preparatach uzyskanych za pomocą biopsji nerki uderza rozszerzenie światła cewek bliższych ze spłaszczeniem ich nabłonka. Cechą nerki wstrząsowej mają być ogniskowe zmiany w błonie podstawnej cewek (tubulorrhexis), polegające na jej fragmen-taryzacji oraz pękaniu, z tworzeniem się przetok pomiędzy światłem cewek a przestrzeniami śródmiąższowymi. W tkance śródmiąższowej oprócz obrzęku stwierdza się ogniska nacieczenia komórkowego. W kłębkach może nie być zmian, lub też tu i ówdzie spostrzega się dookoła nich dyskretne, odosobnione bujanie tkanki łącznej (periglomerulitis fibrosa) z następową hialinizacją kłębków. W ciężkich przypadkach może dochodzić do ogniskowej martwicy kory z zakrzepami w naczyniach doprowadzających, a w najcięższych — do rozlanej martwicy kory nerkowej.

Patofizjologia. Ńa obraz chorobowy o.n.n. składają się objawy choroby podstawowej oraz zmiany zależne od wypadnięcia czynności nerek. Skąpomocz lub bezmocz spowodowane są nagłym zmniejszeniem przesączania kłębkowego, a niekiedy również bierną zwrotną dyfuzją moczu pierwotnego. Powoduje to zatrzymanie toksycznych produktów przemiany materii, które powinny być wydalone z moczem. Ponieważ w warunkach zwykłych węglowodany i tłuszcze spalają się do wody i dwutlenku węgla, wydalanego przez płuca, przeto w o.n.n. na pierwszy plan wysuwa się retencja wody, związków azotowych, jonów wodorowych, powstających przy rozpadzie białek, oraz potasu wyzwalanego z płynu wewnątrzkomórkowego. Dlatego obraz kliniczny w znacznej mierze zależy od nasilenia procesów katabolicznych w ustroju >4 przebiega najtaurzliwiej w stanach, którym towarzyszy wysoka gorączka i duży rozpad tkanek, a główne niebezpieczeństwo#* na które chory jest narażony, to możliwość przewodnienia oraz ustania czynności serca wskutek hiperkaliemii. Szkodliwe działanie potasu pozakomórkowego pogłębiają współistniejące: kwasica, hipokalcemia i ewentualnie hiponatremia.

W o.n.n. dochodzi również do wypadnięcia czynności wewnątrzwydzielniczej nerek, co przejawia się zahamowaniem dojrzewania układu czerwonokrwinkowego w szpiku, z następową ciężką niedokrwistością.

Chorzy są bardzo mało odporni na wszelkiego rodzaju zakażenia, mogące być przy-ii czyną ich zgonu.

W okresie wielomoczu mocz ostateczny niemal nie różni się od przesączu kłębkowego z powodu wypadnięcia czynności cewek nerkowych. Dlatego też mimo dużej ilości moczu zawartość w nim mocznika jest początkowo niewielka, co tłumaczy dalsze narastanie jego stężenia w osoczu jeszcze przez pierwsze dni wielomoczu. W tym okresie chorzy mogą tracić duże ilości wody oraz elektrolitów, głównie potasu i sodu, które nie ulegają w dostatecznej mierze reabsorpcji cewkowej. Powstała stąd hipokaliemia może spowodować ustanie czynności serca, a hiponatremia i odwodnienie — zmniejszenie się ilości 'płynu pozakomórkowego i nastę-i: powym spadkiem przesączenia kłębkowego i pogłębieniem się mocznicy.

Objawy kliniczne. Początkowo objawy o.n.n. oraz jej przebieg zależą w znacznej mierze od podstawowej choroby. Sama niewydolność rozwija się zazwyczaj podstępnie i jej pojawienie się w postaci skąpomoczu uchodzi uwagi zarówno chorego, jak i lekarza. Skąpomocz występuje zazwyczaj ciągu kilku godzin od chwili zadziałania szkodliwego czynnika; jedynie po zatruciu czterochlorkiem węgla i grzybami może pojawiać się on po 2—3 dniach. Szybkość narastania mocznicy zależy w znacznej mierze od choroby podstawowej. Wszelkie stany zwiększające procesy katabolićżne ustroju wybitnie przyspieszają postęp toksemiL

W miarę trwania o.n.n. zaczynają nasilać się objawy mocznicowe. Chorzy stają się podenerwowani, drażliwi, podejrzliwi, senni lub pobudzeni. Może dojść do jawnej psychozy reaktywnej.

Brak łaknienia, nudności oraz uporczywe wymioty i biegunka, często również nadmierne pragnienie, dopełniają obrazu choroby.

Gdy stężenie potasu w osoczu wyraźnie się zwiększy, mogą wystąpić objawy podmiotowe hiperkaliemii w postaci parestezji i mrowienia w okolicy ust, dłoni i stóp, stanów niepokoju i lęku, którym towarzyszą: zniesienie głębokich odruchów ścięgnowych, obfite poty, niemiarowość i zwolnienie czynności serca oraz niedociśnienie tętnicze. Gdy w okresie wielomoczu stężenie potasu w osoczu spadnie poniżej 3,5 mmol/1, pojawia się uczucie prostracji, rozdrażnienia lub senności, a nawet może dojść do śpiączki hipoka-liemicznej. Głębokie odruchy ścięgnowe znikają, pojawia się ogromne osłabienie mięśniowe, a nawet bóle t porażenie mięśniowe, z zaburzeniami czynności mięśni oddechowych. Niekiedy dochodzi do objawów tę-życzki.

Badaniem przedmiotowym stwierdza się, oprócz objawów choroby podstawowej, kwa-siczy oddech Kussmaula oraz grubofaliste drżenie metaboliczne, niekiedy, wybroczyny w skórze i błonach śluzowych. W drugim tygodniu wielomoczu pojawiają się często stany podgorączkowe niejasnego pochodzę*; nia, trwające od paru dni do paru tygodni. Czynność' serca może być niemiarowa; może dochodzić do migotania komór. W około Vs przypadków rozwija się mocznicowe zapalenie osierdzia. Ciśnienie krwi tętnicze skurczowe może być nieco podwyższone, świadcząc, podobnie jak dodatni objaw wątrobo-wo-żylny lub obrzęk płuc, o przewodnieniu chorego.

Z ust wydobywa się amoniakalny zapach rozkładanego mocznika. Przy niedbałym pielęgnowaniu łatwo dochodzi do mocznicowego zapalenia ślinianek oraz rozwoju pleśniawek w jamie ustnej. Stosunkowo często występują drobne krwawienia z przewodu pokarmowego oraz porażenna niedrożność jelit, przebiegająca nieraz z silnymi bólami. W przypadkach wywołanych ostrym zatruciem rtęcią krwotoki z owrzodzeń przewodu pokarmowego mogą spowodować zgon chorego.

Odruchy ścięgnowe są osłabione lub wzmożone. Spostrzega się przemijające objawy ogniskowego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego oraz napady drgawek, niekiedy niejasnego pochodzenia.

Dobowa ilość moczu jest początkowo znacznie zmniejszona, choć zdarzają się przypadki o.n.n. przebiegające od samego początku z wielomoczem. Całkowity bezmocz zdarza się najczęściej w ostrym kłębkowym zapaleniu nerek oraz w mechanicznym zatkaniu dróg moczowych. Po paru dniach lub tygodniach skąpomoczu, zazwyczaj w drugim tygodniu jego trwania, ilość moczu zaczyna stopniowo się powiększać i pojawia się wielomocz osiągający 2—4 l/d, rzadko więcej. W zasadzie dużą ilość dobową moczu spotyka się u chorych, u których w okresie skąpomoczu doszło do przewodnienia.

W okresie skąpomoczu, bez względu na pierwotną przyczynę o.n.n., mogą występować: białkomocz, krwiomocz, ropomocz i wa-łeczkomocz. W tym czasie szybko zwiększa się we krwi stężenie: kreatyniny, mocznika, azotu niebiałkowego, kwasu moczowego, fosforanów nieorganicznych oraz potasu, a zmniejsza — wodorowęglanów i wapnia.

W okresie wielomoczu może dojść do hi-pokaliemii. Stężenie niebiałkowych składników azotowych zaczyna powracać do wartości prawidłowych dopierc lomoczu.

Badanie składu morfologicznego krwi wykazuje leukocytozę, która nawet w przypadkach \nie powikłanych zakażeniem może przekraczać 20 • 10°/1 (20 000/1 mm*). Niedokrwistość szybko pogłębia się, osiągając najwyższy stopień w trzecim-tygodniu choroby, kiedy to występują objawy regeneracyjne w postaci wybitnej retykulocytozy. Opadanie krwinek jest przyspieszone. W szpiku obok przerostu układu białokrwinkowego uderza brak erytroblastów.

W okresie skąpomoczu w elektrokardiógra-mie mogą pojawiać się kolejno głównie w odprowadzeniach przedsercowych — typowe cechy hiperkaliemii w postaci: 1) wąskiego zaostrzonego (lub niskiego, lecz zaostrzonego) symetrycznego załamka T, 2) obniżenia odcinka S-T, 3) obniżenia załamka R i pogłębienia S; 4) przedłużenia P-R, 5) zniknięcia załamka P, 6) rozszerzenia zespołu QRS i wydłużenia Q-T, tak że krzywa ekg przybiera kształt sinusoidalny. W okresie wielomoczu w ekg może występować wskutek hipokalie-mii> obniżenie załamka T,- wydłużenie Q-T oraz wyraźny załamek V.

Chorzy z o.n.n. są bardzo wrażliwi na za-* każenie dodatkowe, nieraz więc stwierdza się u nich zapalenie ślinianek, zapalenie płuc, posocznicza w okresie zdrowienia -ś<3 odf miedniczkowe zapalenie nerek. Powikłania te stanowią jedną z częstszych przyczyn zgonu.

Rozpoznanie pełni rozwiniętej o.n.n. jest łatwe. Potwierdza je oznaczenie ilości dobowej moczu oraz badanie składu chemiczne-“' go krwi. W każdym przypadku należy ustalić przyczynę o.n.n., gdyż może mieć ona decydujący wpływ na leczenie.

Rozpoznanie różnicowe. Po rozpoznaniu o.n.n. należy wyjaśnić, czy ma się do czynienia z postacią przednerkową, nerkową; czy też mechaniczną.

Mocznica przednerkową występuje najczęściej w związku z ostrym odwodnieniem lub niedosoleniem. Dobowa ilość moczu przekracza zazwyczaj 100 ml, jego masa właściwa i molalność są względnie wysokie, zawartość w nim sodu nie przekracza 10 mmol/1, a stosunek stężenia mocznika w moczu do jego stężenia w osoczu przekracza 15.

W ostrej mocznicy pochodzenia nerkowego ilość dobowa moczu w pierwszych dniach może wynosić zaledwie kilkadziesiąt ml, jego masa właściwa waha się ok. 1,010, stężenie sodu w moczti przekracza 30 mmol/1, a stosunek stężeń mocznika w moczu i osoczu nie przekracza 5.

W przypadkach z całkowitym bezmoczem należy różnicować mocznicę mechaniczną z wywołaną ostrym kłębkowym zapaleniem nerek lub obustronnym zatkaniem tętnic nerkowych. W razie najmniejszych wątpliwości co do etiologii bezmoczu należy wykonać jak najszybciej urografię z użyciem dużej ilości kontrastu (2 ml/kg). We wczesnych bowiem okresach bezmoczu mechanicznego można za pomocą tej ¡metody, - zwłaJ szcza w połączeniu z badanieifi- tomograficz-’* nym, wykryć miejsce przeszkody w odpły-^ wie moczu. Jeśli badania tego nie można wykonać, należy dokonać obustronnego cewnikowania miedniczek nerkowych. Na me-' chaniczne pochodzenie bezmoczu mogą wska-. zywać: długotrwałe jego utrzymywanie się, występowanie w przebiegu kolki nerkowej, świeżo przebyty zabieg chirurgiczny w okolicach moczowodów.

Duża zmienność dobowej ilości moczu wskazuje na niecałkowitą niedrożność dróg moczowych. W razie podejrzenia sprawy naczyniowej (nagły bezmocz u chorego z migotaniem przedsionków lub z zatorami w wywiadach) istotną przyczynę, wyjaśniać może arteriografia lub scyntygrafia nerkowa. Gdy o.n.n. towarzyszą: gorączka, dreszcze, bóle w okolicy lędźwiowej, parcie na mocz, bak-* teriomocz fs ropomocz, należy pamiętać

o martwicy brodawek nerkowych, zwłaszcza jeśli współistnieje cukrzyca, wielokrotnie nadużywanie analgetyków lub utrudnienie odpływu z dróg moczowych. W przypadkach o.n.n. po porodzie utrzymujący się skąpomocz. zwłaszcza przebiegający z dużym krwiomoczem, może świadczyć o obustronnej mar1 twicy kory nerkowej.

Rokowanie. Zależy ono w znacznej mierze od przyczyny o.n.n. W przypadkach poporodowej niewydolności nerek, w zatruciach, po przetoczeniu krwi obcej grupy śmiertelność wynosi 20—25%, natomiast w tzw. zespole wątrobowo-nerkowym, po ciężkich urazach oraz wszelkich stanach przebiegających '-ii' wzmożonym katabolizmem może przekraczać 90%. Dołączające się zakażenie pogarsza rokowanie. Niewydolność wywołana zatruciem glikolem etylenowym rokuje źle, gdyż bardzo często prowadzi do zwłóknienia nerek. Również po zatruciu rtęcią oraz w tzw. nerce wstrząsowej nie zawsze następuje pełny powrót czynności nerek do normy.

Zapobieganie. W każdym przypadku zatrucia metalami ciężkimi, przetoczenia krwi obcej grupy, w stanach alergicznych, pourazowych i pooperacyjnych należy pamiętać o możliwości wystąpienia o.n.ń. Trzeba uzupełnić straty krwi i płynu pozakomórkowegó oraz dokładnie mierzyć ilość oddawanego moczu. Gdy zmniejszy się ona poniżej 0,5 ml/ /min, należy rozpoznać zagrażającą o.n.ń. Dla jej zapobieżenia podaje się w dożylnym wlewie kroplowym 2,5% roztwór glukozy w fizjologicznym roztworze chlorku sodowego. Jeżeli po godzinnym wlewie 250 ml tego roztworu ilość moczu nie powiększy się, wstrzykuje się dożylnie Silnie działające leki moczopędne, np. furosemid (80—100 mg) lub kwas etakrynowy (100 mg). Oba te diurety-ki można również kojarzyć ż mannitólem. W tym celu wstrzykuje się dożylnie w ciągu 5 min 100 rrjJ 20% roztworu mannitolu. Jeżeli w ciągu 3 h diureza nie zwiększy się, należy postępować dalej jak w o.n.n. Jeżeli natomiast diureza wzrośnie, lecz nie przekroczy 40 ml/h, ponownie wstrzykuje się 20 g mannitolu. Gdy diureza przekroczy 40 ml/h, mannitól wstrzykuje się w tak dobranych dawkach, by ilość moczu wynosiła ok. 100 ml/h. Podając mannitol należy bacznie obserwować stan chorego, by nie dopuścić do jego przewodnienia.

W razie przetoczenia krwi obcej grupy lub o.n.n. wywołanej sulfonamidami podanie mannitolu kojarzy się z dożylnym wlewem 5% roztworu wodorowęglanu sodowego, stosowaniem acetazolamidu (Diuramid, Diamox) oraz wczesnym leczeniem steroidami kory nadnerczy.

Leczenie. Leczenie o.n.n. pochodzenia nerkowego polega na zwalczaniu choroby pod-astawowej, dążeniu do obniżenia katabolizmu wewnątrzustrojowego, regulowaniu gospodarki wodno-elektrolitowej oraz zwalczaniu objawów mocznicowych.

Chorobę podstawową leczy się wg ogólnie przyjętych zasad, pamiętając jednak, że niewydolność nerek nakazuje wprowadzenie pewnych modyfikacji. I tak np. chorzy z o.n.n. są bardzo wrażliwi na działanie naparstnicy i leków hipotensyjnych oraz innych środków wydalanych przez nerki. Nie wolno podawać sulfonamidów ani leków ne-frotoksycznych. Antybiotyki stosuje się w obniżonych dawkach (p. str. 274).

Dla zmniejszenia wchłaniania ciał toksycznych należy starannie oczyszczać i drenować ewentualnie istniejące rany i zmiażdżenia orąz usunąć martwe tkanki.

Zmniejszenie katabolizmu wewnątrzustrojowego osiąga się, podając dostatecznie kaloryczną dietę, zwalczając gorączkę oraz stosując leki anaboliczne (np. testosteron, po 50 mg domięśniowo przez 7—10 dni). Nie działają one jednak w przypadkach pooperacyjnych lub pourazowych oraz we wszelkich stanach, w których katabolizm wewnątrzustrojowy jest zwiększony.

W procesach katabolicznych powstaje woda, więc ogólna ilość płynów powinna być mniejsza o 200—300 ml od ilości utraconej w moczu, stolcach, wydzielinach oraz przez skórę i płuca. Dlatego podaje się zazwyczaj ok. 400 ml płynów więcej niż chory oddał poprzedniego dnia moczu. W razie obfitych potów, wymiotów itp. ilość tę odpowiednio się zwiększa. Wzrost temperatury ciała o K (1°C) zwiększa wprawdzie straty skórno--płucne o ok. 18%, lecz równocześnie odpowiednio zwiększa wytwarzanie wody endogennej. W razie wątpliwości lepiej jest w okresie skąpomoczu podać za mało płynów, W okresie wielomoczu — za dużo. Dobrym sprawdzianem stanu nawodnienia jest masa ciała. W zależności od nasilenia procesów katabolicznych chorzy powinni tracić 200—500 g dziennie. Brak zmniejszenia masy ciała jest dowodem przewodnienia w razie jego wystąpienia odwadnia się chorego za pomocą sorbitolu.

Dla zapobieżenia hiperpotasemii przy układaniu diety eliminuje się pokarmy zawierające dużo potasu. Chorym nie pozwala się jeść owoców, jarzyn, zup jarzynowych, mię-j! sa itp. Nieprzestrzeganie tego zakazu może doprowadzić do zgonu wskutek zatrzymania czynności serca.

Pomimo wstrzymania dowozu potasu z zewnątrz poziom tego kationu w osoczu może wzrastać wskutek jego przechodzenia z roz-padłych komórek do płynu pozakomórkowe-go. Hiperkaliemia przekraczająca 7 mmol/1 jest już potencjalnie niebezpieczna dla życia. Dlatego to nie należy dopuszczać do jej powstania, usuwając K+ z organizmu; Można to osiągnąć podając wielokrotnie doustnie 30 ml 70% wodnego roztworu sorbitolu, aż do wystąpienia biegunki, lub 1—3 razy na dobę 15 g kationowych żywic wymiennych (np. Resonium A).

Dla szybkiego opanowania grożącej życiu hiperkaliemii stosuje się metody przesuwające potas z osocza do komórek. W tym celu wstrzykuje się dożylnie w ciągu 10 min 50— 3-100 ml 5% roztworu wodorowęglanu sodowego lub w ciągu 25—50 min 25—30% roztwór glukozy z dodatkiem 1 j. krystalicznej insuliny na każde 3 g cukru. W razie braku tych leków można wstrzyknąć dożylnie hi-pertoniczny roztwór NaCl. Wszystkie te metody działają jedynie krótko, lecz pozwalają na zyskanie czasu dla usunięcia potasu z organizmu za pomocą dializy lub biegunki sor-bitolowej, czy też lewatyw z żywic wymiennych, np. z 40 g sulfonianu polistyrenu (Resonium A) w 200 ml 20% roztworu sorbitolu.




 

Podobne prace

Do góry