Ocena brak

Hiperfosfatemia

Autor /milka Dodano /28.01.2014

Hiperfosfatemię rozpoznaje się, gdy wartości fosforu we krwi przekraczają górną granicę normy dla wieku.

Przyczyny. Miperfosfatemia może być spowodowana nadmierną podażą fosforanów. Dotyczy to szczególnie niemowląt karmionych mlekiem krowim czy też mieszankami mlecznymi. Do zwiększonego wchłaniania Pz przewodu pokarmowego dochodzi w razie przedawkowania witaminy D czy też zastosowania wlewek doodbytniczych (zawierających związki fosforanowe) w leczeniu uporczywych zaparć. Nadmierna podaż fosforanów w diecie, przy istniejącym wysokim wchłanianiu fosforanów z przewodu pokarmowego, doprowadza tło zwiększenia ładunku fosforanów docierających do kanalików nerkowych, przekroczenia progu maksymalnej reabsorpcji cewkowej i w następstwie do zwiększonego wydalania fosforu z moczem (obniżenie TRP), Jednak stale utrzymująca się. wysoka podaż fosforu nie pozwala na utrzymanie prawidłowego stężenia P we krwi,

U dzieci na diecie bogalofosforanowej otrzymujących profilaktyczne dawki witaminy D:i dochodzi do stymulacji wydzielania PTH pod wpływem wtórnej hipokal-cemii i resorpcji kostnej, objawiającej się klinicznie rozmiękaniem potylicy. Do hi-perfosfatemii może dochodzić w chorobach przebiegających ze zmniejszonym wydalaniem P z moczem (niewydolność nerek, niedoczynność przytarczyc o różnej etiologii, rzekoma niedoczynność przytarczyc). Jej podłożem są również stany przebiegające z nasileniem katabolizmu (ciężka infekcja uogólniona, kwasica przebiegająca z odwodnieniem) czy destrukcja tkanek (rozpad komórek nowotworowych pod wpływem chemioterapii, rabdomioliza).

Ob jawy. Obraz kliniczny hiperfósfalcmii nie jest. charakterystyczny - zależy od choroby podstawowej. W znacznej hiperfosfatemii przeważają objawy związane z obniżonym stężeniem Ca we krwi. Długo utrzymujące się podwyższone stężenie P może doprowadzić do wytracania się złogów Ca-P w tkankach. Przewlekające się nieprawidłowe stężenia fosforu i wapnia we krwi w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek doprowadzają do zaburzenia mineralizacji kostnej i rozwoju osteo-dystrofii nerkowej. W stanach przejściowych, np. w przeładowaniu fosforanami w diecie, dochodzi do mniej poważnych zaburzeń mineralizacji kości, co klinicznie ujawnia się jako rozmiękanie potylicy. Należy podkreślić, że jest to objaw często spotykany w krzywicy z niedoboru witaminy D, w której stwierdza się hipofosfate-mię. Stąd dopiero ocena podstawowych parametrów gospodarki Ca-P oraz dane z wywiadu pozwalają zróżnicować te dwie patologie.

Ostra hiperfosfatemia spowodowana przedawkowaniem fosforanów podawanych doustnie, dożylnie lub związana z wykonywaniem wlewek doodbytniczych zawierających P, poza hipokalcemią, może prowadzić do poważnych zaburzeń metabolicznych, takich jak: nasilona kwasica metaboliczna, hipomagnezemia i hiperna-tremia, hipcrkaliemia, oraz do niewydolności nerek, zaburzeń rytmu serca, drgawek, a w konsekwencji nawet do zgonu dziecka.

Badania dodatkowe. Diagnostyka hiperfosfatemii opiera się na stwierdzeniu wzrostu stężenia P w surowicy krwi. Odchylenia w innych parametrach biochemicznych odzwierciedlają zaburzenia spotykane w chorobie podstawowej, doprowadzającej do hiperfosfatemii.

Leczenie. Podstawowe znaczenie ma zmniejszenie podaży fosforu przez stosowanie diety niskofosforanowej. U niemowląt karmionych sztucznie dobiera się mieszanki z małą zawartością P, ewentualnie zastępuje mieszanki mleczne posiłkami bez,mlecznymi (zupa jarzynowa, kasza kukurydziana na wodzie). Należy zrezygnować z kaszki ryżowej, zawierającej stosunkowo dużo fosforanów.

U dzieci starszych można ograniczyć podaż mięsa i przetworów mięsnych ora/, produktów mlecznych. Zmniejszenie wchłaniania jelitowego P uzyskuje się przez odstawienie witaminy D oraz, dodatkowej podaży preparatów Ca w celu związania P w mieszance mlecznej czy przewodzie pokarmowym. Wytrącanie fosforanów z mieszanek uzyskuje się przez dodanie do nich Calcium carbonicum lub gluconicum, tak aby uzyskać stosunek Ca : P równy 4:1. Ważne jest. wówczas monitorowanie stężenia Ca w surowicy ze względu na ryzyko hiperkaleeniii. W przypadku towarzyszącej objawowej hipokalcemii wyrównuje się niedobory Ca. Sposób podania zależy od ciężkości objawów klinicznych. Podawanie dożylne powinno się stosować w stanach zagrożenia życia, takich jak drgawki i zaburzenia rytmu serca, ze względu na niebezpieczeństwo wytrącenia się związków Ca-P. W ostrej hiperfosfatemii podanie dożylne 10% glukozy łącznie z insuliną powoduje przemieszczenie fosforu i potasu do komórki i przejściowe obniżenie ich stężenia we krwi. Dodatkowa podaż płynów dożylnych przez zwiększenie przestrzeni zewnątrzkomórkowej zwiększa wydalanie fosforanów z moczem. Jednak w przypadkach przebiegających z niewydolnością nerek jedynym skutecznym sposobem leczenia ostrej hiperfosfatemii jest dializa.

 

Podobne prace

Do góry