Ocena brak

Cukrzyca

Autor /kornelcia Dodano /21.11.2013

Cukrzyca jest chorobą spowodowaną niji-ł doborem insuliny, w której dochodzi do głę-i bokich zaburzeń przemiany węglowodanów, tłuszczów i białek, a równocześnie do zmian morfotycznych (swoistych i nieswoistych) w ścianie naczyń włosowatych i tętnic, a także do zmian w układzie nerwowym. W ostatnich Jatach ugruntował się pogląd, przyjęty także w 1979 r. przez Komitet Ekspertów SOZ, ds. Cukrzycy i Chorób Zwyrodnieniowych, że cukrzyca jest w istocie rzeczy zbiorowiskiem różnych genetycznie u-warÓnkowanychjp nabytych zaburzeń metabolicznych, których wspólną cechą jest nietolerancja glukozy. Zgodnie z nową klasyfikacją cukrzycy (p. niżej) nazwę cukrz\jću zarezerwowąno wyłącznie dla choroby o pełnym obrazie klinicznym, natomiast łagodne zaburzenia przemiany węglowodanów, rozpoznawane tylko na podstawie testów laboratoryjnych, określono mianem nieprawidłowej tolerancji glukozy.

Chorobowość (pręmleńce) i ^zapadalność' (incidence) wykazują dość duże różnice w zależności od szerokości geograficznej grupy etnicznej i stanu odżywienia. Chorobowość jest np. bardzo niska wśród ^Eskimosów, natomiast sięga blisko połowy dorosłej' populacjjNwśród niektórych plemion Indian północnoamerykańskich (Pima). Jeżeli chodzi o kaukaską grupę etniczną, to najbardziej miarodajne badania epidemiologiczne, przeprowadzone w ostatnim okresie (1973) w USA, wykazały, że chorobowość z powodu cukrzycy w całym społeczeństwie wynosiła’ 2%, zaś wśród ludności powyżej 65 r.ż. -'7' do 9%.

W Polsce częstość występowania cukrzycy, obliczona na podstawie testu przesiewu i doustnego testu tolerancji glukozy, przeprowa-* dżonych wśród reprezentatywnych grup lud-; ności, ' wynosiła w 1960 roku 1,6% wśród mieszkańców miatff^O,92% wśród ludności wiejskiej w wieku powyżej 14 lat, co w przybliżeniu odpowiadało chorobowości nieco powyżej 1%. Do podobnego wniosku pro-wadztvanaliza przyczyn zgonów: w 1973 c. cukrzyca stanowiła w Polsce 1,07% przyczyn wszj stkich zgonów.

Podobnie jak w innych krajach, tak i w Polsce cukrzyca występuje wielokrotnie częś-jsej wśród ludzi starszych; połowa wltó-stkich chorych na cukrzycę to ludzie powyżej 60 r. Cukrzyca dziecięca,', tzn. ujawniająca się przed 15 r.ż., stanowi zaledwie 1% ogólnej liczby przypadków cukrzycy. Ifer leży ona do szerszej grupy cukrzycy typu 1, którą Obserwujemy u ok. 10% chorych na eukrżycę.

Swoiste podłoże dziedziczne charakteryzuje natomiast cukrzycę typu 2 (insulinonieza-leżną), której przyczyną nie jest zniszczenie czy uszkodzenie komórek B wysp Langerhansa, lecz genetycznie uwarunkowana dysfunkcja tych komórek (defekt glukorecep-tora?). Ta postać cukrzycy jest bardziej zróżnicowana aniżeli cukrzyca typu 1. Stwierdzono różnice genetyczne pomiędzy chorymi dorosłymi otyłymi i szczupłymi, a także chórymi młodocianymi (maturity onset diabetes of the youth = MODY). O ile dwie pierwsze postacie cukrzycy są uwarunkowane prawdopodobnie przez zespoły genów re-cesywnych o niepełnej penetracji (25%), to ostatnia ż wymienionych wyżej postaci cukrzycy, o przebiegu łagodnym i nie dająca powikłań, jest najprawdopodobniej uwarunkowana przez autosomalny gen dominujący. W związku ze słabą siłą penetracyjną genotypów cukrzycy typu 2 w jej powstawaniu duże znaczenie mają czynniki środowiskowe. Należą tutaj: otyłość (najistotniejszy z epidemiologicznego punktu widzenia czynnik środowiskowy), zaburzenia hormonalne powodujące zwiększone wytwarzanie hormonów działających antagonistycznie wobec insuliny, w tym także te, które mieszczą się w ramach „fizjologii” (ciąża, okres przekwitania), choroby trzustki, hemochromatoza, marskość wątroby (cukrzyca hepatogenna), niektóre leki (glukokortykosteroidy, leki solo- i moczopędne, leki blokujące receptory beta-adrener-giczne). W krajach tropikalnych w ostatnich latach coraz większe znaczenie w etiologii cukrzycy ma niedożywienie, a ściślej mówiąc prawie wyłącznie odżywianie się maniokiem (tapioką), zawierającym niedostateczną ilość metioniny, wskutek czego rozwija się zwa-pniające zapalenie trzustki(diabetes „J" od Jamaica).

Objawy kliniczne Cukrzycy są następstwem hiperglikemii, cukromoczu, ketozy, zmian naczyniowych i innych powikłań tej choroby. Głównymi objawami choroby są: znaczne pragnienie (polydypsia), wielomocz (po-lyuria), znaczny apetyt(polyphagia), a równocześnie szybko narastający ubytek masy ciała i ogólne osłabienie? Następstwem wie-f lomoczu są wyraźne objawy dehydratacji; co przejawia si^ zasychaniem w ustach oraz suchością skóry, która ujęta w fałd pozostaje w tej postag| przez dłuższy czas. Poja-g wiają się dolegliwości ze strony narządów płciowych; u kobiet — zaburzenia miesiączkowania, u mężczyzn może wystąpić impotencja. Mogą także występować zmiany zapalne żołędzi u mężczyzn (balanitis) i świąd sromu u kobiet (pruritus vulvae). Ta ostatnia dolegliwość często skłania chorego dó szukania porady lekarskiej i dzięki temu prowadzi do rozpoznania cukrzycy.

W 1979 r. Komitet Ekspertów ŚOZ ds. Cukrzycy i Chorób Zwyrodnieniowych przyjął nową klasyfikację cukrzycy i ustalił nowe kryteria oceny doustnego testu tolerancji glukozy (p. tabela 1 i 2). W tej klasyfikacji został w zasadzie utrzymany podział cukrzycy „idiopatycznej” na dwie postacie, które w dużym stopniu odpowiadają dotychczasowym określeniom cukrzycy młodzieńczej i cukrzycy typu dorosłych, jednak wprowadzenie pojęcia insulinozależności (jako zjawiska pierwotnego) miało na celu uwypuklenie odrębności ich etiologii (p. wyżej).

Cukrzyca typu 1 (insulinozależna) pojawia się najczęściej w dzieciństwie i w wieku młodzieńczym, znacznie rzadziej w późniejszym okresie życia. Masa ciała chorych jest prawidłowa lub (częściej) obniżona. Postęp choroby jest szybki i w ciągu kilku tygodni objawy choroby znacznie się nasilają, skłaniając chorego lub jego rodzinę do szukania porady lekarza. W wyniku zaburzeń metabolicznych szybko narasta hiperglike-mia, cukromocz, ketoza i kwasica ketonowa. W sporadycznych przypadkach rozpoznanie cukrzycy zostaje ustalone w przebiegu śpiączki cukrzycowej. Ponieważ glikemia zarówno na czczo, jak i po posiłku jest zwykle znacznie podwyższona, wykonanie testu tolerancji glukozy jest zbędne, a nawet może być szkodliwe. Leczenie insuliną jest z reguły nieodzowne od początku choroby.

Cukrzyca typu 2 (insulinoniezależna) jest najczęstszą postacią tej choroby i stanowi blisko 90% wszystkich przypadków cukrzycy. Pojawia się w późniejszym okresie życia, po 40, a najczęściej po 50 r.ż., aczkolwiek może także występować u osób młodych (MODY). Do tej postaci cukrzycy zalicza się także cukrzycę starczą (diabetes senilis), tzn. ujawniająca się po 60 r.ż. Z reguły stwierdza się otyłość, niekiedy bardzo znaczną, która występuje u 80% mężczyzn i 90% kobiet z tym typem cukrzycy. Przebieg choroby jest powolny, a dolegliwości — przynajmniej w początkowym okresie — są słabo nasilone. Czasami rozpoznanie cukrzycy jest przypadkowe. Poziom glukozy we krwi na czczo jest zwykle umiarkowanie podwyższony, może być też prawidłowy i w tych przypadkach dla ustalenia rozpoznania konieczne jest wykonanie doustnego testu tolerancji glukozy.

Skłonność do ketozy jest tu mała i rzadko dochodzi do kwasiczej śpiączki ketonowej. Dość często stwierdza się hiperchole-sterolemię i hipertrójglicerydemię. Większość pacjentów może być leczona w pierwszych latach choroby wyłącznie dietą lub dietą i doustnymi lekami przeciwcukrzycowymi. Główne powikłania naczyniowe dotyczą „dużych naczyń" (macroangiopathia diabetica) i */a chorych z cukrzycą typu 2 umiera z powodu chorób sercowo-naczyniowych. Okres oczekiwanego przeżycia jest o kilka lat krótszy aniżeli w populacji ogólnej; w sumie więc rokowanie w cukrzycy typu 2 jest lepsze aniżeli w cukrzycy typu 1.

W nowej klasyfikacji cukrzycy nie wyodrębniono cukrzycy typu dorosłych u osób młodych (MODY) ani też cukrzycy starczej, ponieważ postanowiono nie uwzględniać wieku jako kryterium podziału. Natomiast z uwagi na pewne odrębności genetyczne wprowadzono podział cukrzycy typu 2 na postać skojarzoną (pierwotnie) z otyłością i postać bez otyłości.

Wyróżniona w przytoczonej klasyfikacji cukrzyca skojarzona stanowi najczęściej cukrzycę wtórną, spowodowaną chorobami trzustki (i po pankreatektomii) i chorobami gruczołów wewnętrznego wydzielania (akro-megalia, choroba Cushinga, pheochromocyto-ma, glucagonoma), a znacznie rzadziej cukrzycę na tle nabytej lub dziedzicznej (acan-thosis nigricans) dysfunkcji receptorów insulinowych oraz występującą w niektórych rzadkich zespołach genetycznych (jest ich około 30). Utrzymanie określenia cukrzyca ciężarnych(przez którą rozumie się przejśj ciowe zaburzenie tolerancji węglowodanów, ustępujące całkowicie po zakończeniu cią» ży) jest uzasadnione tym, że leczenie zaburzeń przemiany węglowodanów w ciąży jest ważnym czynnikiem zapewniającym prawidłowy rozwój płodu, oraz tym, że cukrzyca ciężarnych oznacza rzeczywiste ryzyko wys-stąpienia w późniejszym okresie życia jawnej i trwałej cukrzycy. Zgodnie z założer niem, aby nazwę „cukrzyca” (diabetes) stosować tylko w odniesieniu do jawnej choroby, jako odpowiedniki dawniej używanych określeń: cukrzyca potencjalna i przejściowa, wprowadzono nazwy: potencjalna i przejściowa nietolerancja glukozy, które należy rozumieć jako śtany ryzyka, a nie choroby. W szczególności istotne jest odejście od o-kreślenia „cukrzyca chemiczna”, co wiąże się z nową propozycją wykonania i interpretacji doustnego testu tolerancji glukozy. W jego ocenie wyróżniono dość szeroką strefę pośrednią pomiędzy stanem zdrowia i cukrzycą, i mieszczące-się w niej wyniki o-kreślono jako „nieprawidłową tolerancję glukozy”(impaired glucose tolerance).

Leczenie cukrzycy obejmuje: 1) przestrzeganie diety, 2) stosowanie leków przeciwcukrzycowych (insulinaSa leki doustne), 3) wykorzystanie pracy mięśniowej w poprawie zaburzonej przemiany materii. Wszystkie e| lementy leczenia są ważne i tylko ich kompleksowe stosowanie umożliwia poprawne wyrównanie cukrzycy.

Leczenie dietą. Żywienie chorych na cukrzycę należy rozpatrywać pod kątem:.!) ka-loryczności dziennej racji pokarmowej, 2) składu i jakościowego diety oraz 3) rozkładu posiłków w ciągu dnia.

KalorycznoSć diety ma pierwszorzędne znal czenie w leczeniu cukrzycy, gdyż określa wielkość dobowego zapotrzebowania na insulinę. Dobowe zapotrzebowanie kaloryczne zależy od wieku, płci, wzrostu, masy ciała oraz zawodu i w przybliżeniu waha się od 105 do 167 kJ (25—40 kcal) na kg wagi należnej. Jest mniejsze u osób otyłych, zaś u ciężko pracujących może wzrastać do 251 kJ (60 kcal) na kg wagi należnej. W ramach określonego zapotrzebowania powinny mieścić się w odpowiednio dobrane składniki pokarmowe.

Białko zaleca się w ilości 1 g na kg wagi należnej, rekonwalescentom, dzieciom, osobom ciężko pracującym fizycznie do 2 g na kg wagi należnej. Połowę spożywanego białka powinny stanowić produkty zwierzęce (a-minokwasy egzogenne).

Dzienną ilość tłuszczu ogranicza się do 50 g; osobom pracującym fizycznie, osobom szczupłym podaje się do 70—100 g/dz. Zaleca się także, by co najmniej jedna trzecia dziennej porcji tłuszczu była spożywana w postaci oleju (działanie przeciwmiażdżycowe).

Węglowodany złożone (kasza, mąka, pieczywo, ziemniaki) zaleca się w ramach dobowego zapotrzebowania kalorycznego (przeciętnie 200—400 g). Ogranicza się natomiast spożywanie cukrów prostych, gdyż powodują one znaczne podwyższenie'glikemii i nasilenie cukromoczu (od 15 do 30 g = 3 do łyżeczek :,isłodkich" dziennie). Osobom przyzwyczajonym do słodzenia napojów można zalecić sacharynę.

Dietę należy zawsze uzupełnić dużą ilością jarzyn (250—500 g dziennie) i owoców (250 g dziennie).

Poczynione już przez dawnych lekarzy obserwacje korzystnego wpływu spożywania dużej ilości jarzyn i owoców na przebieg cukrzycy znajdują obecnie potwierdzenie w badaniach nad rolą „substancji resztkowych”, tzn. tych składników pokarmów roślinnych, które nie ulegają trawieniu i absorpcji w przewodzie pokarmowym (są to: celuloza, he-micelulozy, pektyny 1- ligniny, do pewnego stopnia także gum& żele i kleje roślinne), w procesie jelitowego przyswajania węglowodanów. Przypuszcza się, że hamują one (lub zwalniają) absorpcję jelitową glukozy i w ten-sposób redukują niedobór insuliny.

W ciągu ostatnich lat podejmowano wysiłki zmierzające do optymalizacji leczenia cukrzycy insuliną, rozumiejąc przez to daleko idące naśladowanie rytmów wydzielania insuliny endogennej. Temu celowi mają służyć różne urządzenia do ciągłego wlewu(dożylnego, domięśniowego, przezskórnego) inK suliny, nazywane umownie „sztuczną trzufś: stką”. W praktyce namiastką tego modelu jest stosowanie insulin krótko działających wielokrotnie w ciągu dnia, w warunkach sat mokontroli glikemii, co jest dzisiaj możliwe dzięki wyprodukowaniu małych aparatów do szybkiego oznaczania poziomu glukozy we krwi przez samych pacjentów (Glucometer firmy Ames). Próby przeszczepienia trzustki czy też izolowanych wysp trzustkowych (komórek B), nie wyszły poza granice eksperyr mentu i jest mało prawdopodobne, aby w ten sposób dało- się rozwiązać problem leczeW nia cukrzycy w skali globalnej.

Drugim kierunkiem optymalizacji insulino-terapii jest wprowadzanie na rynek insulin wysoko oczyszczonych, tzn. wolnych od domieszek, jakie występują w konwencjonalnych preparatach insuliny (proinsulina, glukagon, polipeptyd trzustkowy i inne). W Polsce dostępne są (w ramach importu indywidualnego) wysoko oczyszczone insuliny (wieprzowe i bydlęce) firmy Novo (Dania), znane pod nazwą insulin moaokomponentnych (insulina Actrapid MC, Semilente MC, Mono-tard, Lente MC, Ultralente MC). Ze względu na ograniczoną dostępność tych insulin wskazaniem do ich stosowania jest obecnie: 1) alergia insulinowa, 2) insulinooporność, 3) lipodystrofia insulinowa, 4) konieczność o-kresowego stosowania insuliny (ciąża, zakażenie, zabiegi chirurgiczne).

W czasie leczenia cukrzycy insuliną mogą występować objawy uboczne. Najczęstszym powikłaniem są stany niedocukrzenia krwi (hypoglycaemia), występujące wówczas, gdy chory wstrzyknął zbyt dużą dawkę insuliny lub nie spożył we właściwym czasie posiłku. Pojawia się wówczas uczucie silnego głodu, zlewne poty, przyśpieszenie tętna, drżenie rąk, drgawki, rozszerzenie źrenic. Z chwilą znacznego obniżenia glikemii następuje utrata przytomności i" wstrząs hipoglikemiczny (coma hypoglycaemicum). Łagodne stany niedocukrzenia krwi można opanować przez podanie do wypicia mocno osłodzonej herbaty. W stanach nieprzytomności wstrzykuje się dożylnie 50 ml 20% roztworu glukozy, a następnie podłącza wlew dożylny 5% roztworu glukozy. Można też wstrzyknąć dożylnie 1mg glukagonu. Roztwór glukozy lub glukagon wstrzykuje się również w razie trudi stanu nieprzytomności w niedocukrzenia krwi na: prawa.

Innym powikłaniem leczenia insuliną jest zanik podskórnej tkanki tłuszczowej w miejscu wstrzykiwań (lipodystrophia insulinica), występujący głównie u dzieci i kobiet. Zapobiega mu częsta zmiana miejsc wstrzykiwania hormonu. Doniesiona też o ustępowaniu poinsulinowych zaników podskórnej tkanki tłuszczowej z chwilą zamiany dotychczas stosowanych preparatów insuliny na insuliny monokomponentne (p. wyżej).

Na początku leczenia insuliną mogą pojawiać się obrzęki tkanki podskórnej i obrzęk soczewki, powodujący dalekowzroczność. Są to objawy przemijające (po podaniu leku moczopędnego). Rzadkim powikłaniem jest uczulenie na insulinę (alergia insulinica).Należy wówczas stosować preparaty insuliny o najsłabszych własnościach antygenowych, a więc insulinę wieprzową zamiast bydlęcej, i wysokiej czystości (insuliny monokomponentne). Przeprowadza się także leczenie odczulające małymi dawkami insuliny Actrapid MC. Nowe możliwości leczenia tego powikłania stworzy zapewne szersza dostępność insuliny ludzkiej: półsyntetycznej (human semisynthetic insulin HSI) i biosyn-tetycznej (human biosynthetic insulin HBI).

W niektórych przypadkach konieczne jest wstrzykiwanie bardzo wysokich dawek insuliny. Według klasycznej definicji insulinooporność rozpoznaje się wówczas, gdy dobowe zapotrzebowanie na ten hormon przekracza 200 j. i trwa ponad 48 h. Niektórzy rozpoznają insulinooporność już w razie zapotrzebowania dobowego na insulinę większego od 100 j. Krótkotrwała insulinooporność występuje w kwasicy ketonowej oraz w zakażeniach, zwłaszcza ropnych. Insulinooporność przedłużoną dzieli się — uwzględniając mechanizm działania insuliny — na przedreceptorową, receptorową i pozarecep-torową. Najlepiej poznaną postacią pierwszego typu insulinooporności jest insulinooporność immunologiczna, spowodowana inakty-wacją insuliny przez wiążące ją przeciwciała z grupy immunoglobulin G. Insulinooporność, jaka występuje w cukrzycach „wtórnych” i „skojarzonych”, w otyłości, w chorobach wątroby, ma prawdopodobnie mechanizm złożony i w większości przypadków jest typu receptorowego i pozareceptorowego. W insulinooporności należy podawać insulinę krótko działającą, wieprzową, ewentualnie monokomponentną, w ilości niezbędnej do wyrównania cukrzycy. W insulinooporności immunologicznej uzyskiwano niekiedy poprawę (zmniejszenie zapotrzebowania na insulinę) po zastosowaniu glukokortykosteroidów i leków immunosupresyjnych.







Podobne prace

Do góry