Ocena brak

ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE PO URAZIE RDZENIA KRĘGOWEGO

Autor /zenon80 Dodano /11.02.2014

Złamanie kręgosłupa bez uszkodzeń towarzyszących, bez powikłań, w zasadzie nie stanowi istotnego problemu leczniczego. Tak jak każde inne złamanie, wymaga przywrócenia w miarę fizjologicznego kształtu i unieruchomienia zewnętrznego lub wewnętrznego w celu uzyskania stabilnego zrostu. Waga tego problemu niepomiernie wzrasta, gdy w trakcie urazu doszło do poważnego uszkodzenia rdzenia kręgowego. Następstwa urazu są najpoważniejsze, gdy następuje przemieszczenie kręgów lub zmiażdżenie kręgu z wpukleniem odłamów w stronę rdzenia kręgowego. Światło kanału kręgowego ulega znacznej redukcji, a znajdujący się w nim rdzeń kręgowy uciskowi, zmiażdżeniu, a w krańcowych przypadkach — nawet anatomicznemu przerwaniu [12, 38]. Struktura rdzenia w takich przypadkach jest zniszczona, w miejscu uszkodzenia znajduje się jedynie martwiczo zmieniona, rozpadająca się tkanka nerwowa, zmieszana z krwią wynaczynioną z rozerwanych naczyń rdzeniowych (martwica krwotoczna). Zmiany te rozciągają się zwykle na przestrzeni kilku segmentów, zmniejszając się stopniowo ku górze i dołowi [5, 86]. Tak masywne zniszczenie struktury nerwowej wiąże się oczywiście z klinicznym obrazem całkowitego uszkodzenia rdzenia kręgowego, nie rokującego poprawy stanu neurologicznego w trakcie leczenia.

Uszkodzenie rdzenia częściej jednak nie jest następstwem mechanicznego jego zniszczenia, ale zaburzenia ukrwienia. Znaczny krótkotrwały ucisk — lub nawet mniejszego stopnia, ale długo utrzymujący się — może doprowadzić do uszkodzenia naczyń rdzeniowych i wynaczynienia śródrdzeniowego lub częściej stwierdzanego zaburzenia ukrwienia, anemizacji, prowadzącej do rozleglej martwicy centralnej rdzenia [72]. Zaburzenia naczyniowe mogą być mniej rozległe, doprowadzając do częściowej martwicy rdzenia w rejonie zaopatrzenia przez tętnicę rdzeniową przednią lub tętnice rdzeniowe tylne .

Najczęściej obserwowano pierwszy typ zmian, co związane jest z faktem, że największa jest śmiertelność wśród chorych z objawami całkowitego uszkodzenia rdzenia w segmencie szyjnym, klinicznie przejawiającymi się porażeniem czterokończynowym. Autorzy ci, podobnie jak wielu innych badaczy tego problemu [36, 75], nie przywiązują większej wagi do krwiaków rdzenia, które jednak — mimo że nie wydają się mieć istotnego znaczenia w patogenezie uszkodzeń rdzenia kręgowego — w niektórych przypadkach mogą być przyczyną utrzymujących się, głębokich zaburzeń neurologicznych [3, 13, 79]. Są one częściej rozpoznawane od momentu rozpowszechnienia metod obrazowania za pomocą rezonansu magnetycznego.

Zmiany mikroskopowe, obserwowane po uszkodzeniu rdzenia, mogą się różnić zarówno rozległością, jak i charakterem w zależności od mechanizmu urazu kręgosłupa i stopnia uszkodzenia rdzenia. Późne następstwa urazu mogą być takie same, bez względu na to, czy dominowało mechaniczne uszkodzenie rdzenia, czy było one wynikiem zaburzenia jego ukrwienia. Dotyczy to zwłaszcza istoty szarej — dobrze unaczynionej, ale też bardzo wrażliwej na niedokrwienie

i niedotlenienie. Już zmniejszenie dowozu tlenu poniżej 25% i obniżenie pH krwi poniżej 6,75 powoduje przechodzenie albumin do wypustek astrocytów, co prowadzi do zaburzenia funkcji błon synaptycznych oraz ośrodków rdzeniowych. Jednakże w przypadku zachowania ciągłości błony komórkowej wypustek astrocytów, zaburzenia funkcji mogą mieć jeszcze charakter przejściowy, odwracalny.

Całkowite zatrzymanie dopływu krwi tętniczej, a co za tym idzie — dowozu tlenu, doprowadza do nieodwracalnych zmian w istocie szarej rdzenia, pogłębianych przez narastający obrzęk szerzący się na przestrzenie okołonaczynio-we w wyniku rozrywania wypustek astrocytów. Astrocyty, łączące się z siecią naczyń włosowatych oraz błoną cytoplazmatyczną komórek nerwowych, pełnią rolę pośrednika wymiany metabolitów między naczyniami a komórką nerwową. Ich uszkodzenie powoduje zaburzenie transportu substancji biochemicznych przepływających od i do komórki nerwowej.

Komórki nerwowe reagują na uraz obrzmieniem oraz zanikiem ciałek tigroidalnych (Nissla), cojest wyrazem zmian zwyrodnieniowych. Przy nieznacznym urazie oraz w sąsiedztwie pourazowego ogniska martwicy zmiany w komórkach przejawiają się i narastają stopniowo w ciągu kilkunastu godzin. Zmiany

o charakterze ostrego uszkodzenia typu Nissla, przebiegające bez pęknięcia wypustek sąsiadujących z komórkami nerwowymi astrocytów, mogą mieć charakter odwracalny. Natomiast ciężkie, przewlekłe uszkodzenie ciałek tigroidalnych jest nieodwracalne.

Proces rozpadu uszkodzonych elementów nerwowych trwa kilka tygodni, w rezultacie powstaje najczęściej w miejscu uszkodzenia blizna glejowo-łączno-tkankowa. W przypadku pourazowym krwiaka rdzenia (haematomyelia) bądź ogniska martwicy centralnej dojść może do wytworzenia jamy (pourazowa jamistość rdzenia) ciągnącej się niekiedy na przestrzeni wielu segmentów rdzenia [14, 60, 68, 72]. Powstała jama może z biegiem czasu powiększać się, prowadząc do niszczenia, zwłaszcza szarej istoty rdzenia, i potęgując zaburzenia czucia (zwykle o charakterze rozszczepiennym — zniesienie czucia bólu i temperatury / zachowaniem czucia dotyku i ułożenia), a niekiedy — niedowłady powyżej poziomu uszkodzenia rdzenia.


 

Podobne prace

Do góry