Ocena brak

Zespół policystycznych jajników

Autor /carbonara Dodano /28.11.2013

Zespół policystycznych jajników (polycystic ovary syndrome, PCOS) należy do najczęstszych endokrynopatii okresu rozrodczego, występuje u 10—15% kobiet w okresie reprodukcyjnym. Zespół ten jest przyczyną około 73% przypadków braku owulacji i niepłodności oraz 85% przypadków wczesnych poronień. W 85% przypadków jest przyczyną występowania hirsutyzmu i w 75% zaburzeń cyklu miesiączkowego o typie wtórnego braku miesiączki.

Zespół policystycznych jajników charakteryzuje się morfologicznie dro-bnotorbielowatością gonad, przewlekłym brakiem owulacji, hiperandroge-nizmem, niepłodnością oraz często otyłością. Pomimo wielu kontrowersji dotyczących samej definicji zespołu, panuje zgodność co do tego, że cechą stale występującą w tym zespole jest zatrzymanie rozwoju pęcherzyka jajnikowego w fazie pęcherzyka antralnego, bezpośrednio przed etapem selekcji. Konsekwencją braku selekcji pęcherzyka dominującego jest obecność w gonadzie dużej liczby pęcherzyków antralnych o średnicy 4-7 mm, których komórki tekalne (osłonki pęcherzyka), wytwarzają w nadmiarze androgeny.

Termin PCOS (polycystic ovary syndrome) użyto w 1960 roku, określając charakterystyczne kliniczne i histologiczne cechy zespołu. Jest najczęściej stosowaną nazwą, która zastąpiła historyczną nazwę zespołu Steina i Leven-thala. Szeroko stosowane kryteria rozpoznania tego zespołu obejmują zwiększone stężenie androgenów w surowicy krwi wraz z klinicznymi objawami hiperandrogenizacji i zaburzeniami owulacji przynajmniej w 6 cyklach miesiączkowych w ciągu roku.

Mimo że zespół policystycznych jajników jest najczęstszą endokrynopatią wieku rozrodczego, jego etiologia jest nadal nieznana. Powszechnie uważa się, że czynnikiem pierwotnym są zaburzenia steroidogenezy w komórkach osłonki pęcherzyka, prowadząc do nadmiernego wytwarzania progesteronu i androgenów. Mniejszą rolę odgrywają zaburzenia osi podwzgórze-przysadka--jajnik, doprowadzając przez stymulację komórek osłonki pęcherzyków jajnikowych do wytwarzania androgenów i blokowania przemian zmierzających do powstania ciałka żółtego. Lutropina wydzielana w większej ilości może potęgować objawy hiperandrogenizmu.

Szczegółowe badania wśród krewnych pierwszego stopnia kobiet z rozpoznanym zespołem policystycznych jajników wskazują, że zespół ten występuje rodzinnie prawie u 50% sióstr. Rodzinne występowanie zostało opisane według schematu dziedziczenia heterogennego o typie autosomalnie dominującym. Wykazano, że izolowane komórki osłonkowe jajników kobiet chorych wytwarzają więcej dehydroepiandrosteronu, progesteronu, 17-hydroksyproge-steronu i androstendionu niż komórki osłonki izolowane z prawidłowych jajników. Sugeruje to, że zaburzenia enzymatyczne muszą dotyczyć kluczowego enzymu syntezy androgenów - 17oc-hydroksylazy/17,20-liazy, kodowanego przez gen CYP 17, znajdujący się na chromosomie 10q. Obecność genu CYP 17 jest czynnikiem predysponującym do wystąpienia zespołu policystycznych jajników, a funkcją sprawczą jest oporność komórkowa na insulinę. Jest to cecha poligeniczna, co tłumaczy fakt, że nie wszystkie kobiety z tą cechą mają tego typu zaburzenie.

W zależności od stopnia nadmiaru androgenów oraz zaburzeń metabolicznych możliwy jest bardzo różnorodny obraz kliniczny tego zespołu. Zaburzenia cyklu miesiączkowego o charakterze oligomenorrhoea lub wtórnego braku miesiączki występują u 90% pacjentek. W zespole policystycznych jajników rzadko obserwowany jest pierwotny brak miesiączki - dotyczy zaledwie 3-5% wszystkich pacjentek z amenorrhoea primaria. Hiperandrogenizacja organizmu kobiety występuje w postaci hirsutyzmu (90% chorych), trądzika lub cech wirylizacji, jak: zmiana sylwetki ciała, przerost łechtaczki, a w ciężkich przypadkach obniżenie barwy głosu. Cykle owulacyjne występują u 12-40% chorych, a niepłodność u 40-94% pacjentek. Ze względu na różnorodność objawów klinicznych oraz ich kombinacji możliwe są różne warianty fenoty-powe pacjentek z zespołem policystycznych jajników. Prawie u 50% stwierdza się otyłość wisceralną z podwyższonym wskaźnikiem talia/biodro (WHR) powyżej 0,85 i przebiegającą najczęściej z hiperinsulinemią. Typ budowy jest najczęściej żeński, w badaniu ginekologicznym stwierdza się przerośnięte, ciemno zabarwione wargi sromowe oraz powiększone, twarde jajniki.

Zaburzenia hormonalne obserwowane w zespole policystycznych jajników dotyczą gonadotropin, androgenów, estrogenów, progesteronu, hormonu wzrostu i prolaktyny. Typowy dla rozpoznania tego zespołu jest zaburzony stosunek lutropiny do folitropiny (LH/FSH>2) oraz nadmierna odpowiedź lutropiny na gonadoliberyny.

U 30% pacjentek stwierdza się nadczynność androgenną nadnerczy oraz hiperprolaktynemię. Względny hiperestrogenizm spowodowany zwiększoną aromatyzacją androgenów w tkance tłuszczowej może doprowadzić do rozrostów lub raka endometrium. Acykliczne wydzielanie estrogenów i niedobór progesteronu związany z brakiem owulacji mogą być czynnikami wywołującymi hipersekrecję lutropiny.

 

Do góry