Ocena brak

Wewnątrzmaciczne zahamowanie wzrastania

Autor /carbonara Dodano /28.11.2013

Spośród dzieci z niedoborem wzrostu około 20% stanowi grupa dzieci z małą masą urodzeniową. Pojęcie IUGR (intrauterine growth retardation) dotyczy patologii wieku płodowego, sprawiających, że noworodek ma za małą masę i(lub) długość urodzeniową ciała. Noworodki z masą ciała poniżej 10 centyla dla wieku ciążowego określane są jako hipotroficzne, czyli z zahamowaniem wzrastania wewnątrzmacicznego. Kluczowym zagadnieniem staje się wybór możliwie najlepszych dla danej populacji siatek centylowych. W naszym kraju istnieją opracowania stworzone przez Słomkę, Brzozowską, Norską-Borówkę. Wartości uśrednione, zwłaszcza uwzględniające przebieg 10 centyla, zawiera siatka według Słomko. Z uwagi na obserwowane znaczne różnice w wynikach pomiarów długości ciała noworodków, celowe jest w praktyce korzystanie z oceny masy urodzeniowej w stosunku do wieku ciążowego jako kryterium rozpoznawania tej patologii.

Jedną z przyczyn zaburzeń gospodarki węglowodanowej, a tym samym rozwoju cukrzycy typu 2, jest insulinoopomość. W sytuacji ograniczonej podaży substratów energetycznych metabolizm płodu ulega przestawieniu w kierunku oszczędzania substancji energetycznych, a zwłaszcza glukozy, zmniejsza się glikoliza, nasilają się procesy oksydacyjne tłuszczów. Nadrzędnym celem jest zapewnienie prawidłowego rozwoju ośrodkowego układu nerwowego. Konieczna jest zatem redystrybucja składników odżywczych, ograniczenie dowozu ich do mięśni, a w konsekwencji zahamowanie rozwoju tkanki mięśniowej. Insulina odgrywa istotną rolę w stymulacji podziałów komórkowych w życiu płodowym. Zmniejszenie wydzielania insuliny oraz pojawienie się insulinoopomości należy traktować jako ważny mechanizm ograniczenia zużycia substancji energetycznych przez tkanki obwodowe, a przez to umożliwiający adaptację do warunków środowiskowych. Przetrwanie płodowego mechanizmu odpowiedzi na niedożywienie do wieku dorosłego prowadzi do rozwoju zaburzeń metabolicznych, których istotę stanowi zmniejszenie wrażliwości na insulinę. Zaburzenia te rozwijają się głównie u osób, które miały niedobór masy ciała w stosunku do długości. Upośledzony dowóz substancji odżywczych do trzewi, zwłaszcza do wątroby, doprowadza do zaburzeń wewnątrzmacicznego rozwoju wątroby i zwiększenia w surowicy stężenia substancji metabolizowanych w wątrobie, jak fibrynogen lub LDL-cholesterol.

Odpowiedzią na niedożywienie w życiu płodowym jest pojawienie się zaburzeń, zapoczątkowanych w życiu płodowym, a ujawniających się u ludzi dorosłych w postaci zespołu metabolicznego. Zespół ten obejmuje otyłość brzuszną, hiperinsulinemię, insulinooporność, upośledzenie tolerancji glukozy, nadciśnienie tętnicze, dyslipidemię, hiperurikemię, zwiększone stężenie fibrynogenu. Wymienione zaburzenia metaboliczne stwarzają znaczne zagrożenie wczesnego rozwoju chorób układu krążenia oraz cukrzycy typu 2.

Barker wysunął koncepcję „zaprogramowania” poszczególnych elementów tego zespołu w okresie płodowym. Istotę tejże koncepcji stanowi stwierdzenie, że organizm, który w okresie płodowym przystosował się do niedożywienia, reaguje nieprawidłowo na prawidłowe lub nadmierne odżywienie we wszystkich okresach życia.


Do góry