Ocena brak

Uszkodzenia urazowe chrząstki stawowej

Autor /kulka Dodano /20.12.2013

Urazowe uszkodzenia chrząstki stawowej kolana, do niedawna jeszcze rzadko rozpoznawane, stają się obecnie coraz powszechniejsze. Spowodowane to jest większą częstością tych obrażeń, związanych np. z masowym uprawianiem sportu, a także z udoskonaleniem metod diagnostycznych, takich jak tomografia rezonansu magnetycznego i artroskopia.

Rosnące zainteresowanie uszkodzeniami chrząstki stawowej i ich leczeniem wynika z faktu, że są one jedną z najczęstszych przyczyn wtórnych zmian zwyrodnieniowych stawów, bowiem w przeciwieństwie do tkanek unaczynionych w chrząstce samoistnie nie zachodzą typowe procesy naprawcze.

Etiopatogeneza. Do uszkodzenia chrząstki stawowej może dojść w wyniku bezpośredniego urazu (pierwotne uszkodzenie chrząstki) lub wtórnie w następstwie podwichnięcia bądź zwichnięcia stawu, czy też zmian fizjologicznego nacisku powierzchni stawowych. Uszkodzenia wynikające z urazu bezpośredniego najczęściej dotyczą stawu rzepkowo-udowego i są związane z silną, gwałtowną kompresją chrząstki, np. po uderzeniu w przednią część rzepki. W efekcie urazu tępego o dużej sile dochodzi w obrębie chrząstki do martwicy chondrocytów, a w macierzy zwiększa się degradacja proteoglikanów i kolagenu. Jak się przypuszcza, proces ten może postępować aż do powstania uszkodzenia pełnej grubości. Badania doświadczalne dowiodły również, że urazy o dużej sile doprowadzające do złamania kości podchrzęst-nej, nawet przy nieznacznym uszkodzeniu warstw leżących powyżej, także po pewnym czasie prowadzą do wtórnych zmian zwyrodnieniowych.

Podwichnięcia stawu w części piszczelowo-udowej lub rzepkowo-udowej powodują uszkodzenia chrząstki wynikające z uderzenia o siebie powierzchni stawowych bądź też dochodzi do złamania chrzęstno--kostnego. Obrażenia takie są częste w ostrych zerwaniach więzadła krzyżowego przedniego lub przy kolejnych podwichnięciach. Wtórne uszkodzenia chrząstki stawowej, związane z tym typem obrażeń, prowadzą w długoletniej obserwacji do zmian zwyrodnieniowych stawu.

Kolejnym mechanizmem uszkodzenia chrząstki stawowej jest nieprawidłowy, nadmierny nacisk na powierzchnię stawową, jaki ma miejsce np. po usunięciu łąkotki, której zadaniem jest między innymi równomierne rozłożenie nacisku pomiędzy udem i piszczelą. Przy braku łąkotki obciążenie chrząstki stawowej koncentruje się na mniejszej powierzchni i często przekracza wartości fizjologiczne.

Na patogenezę uszkodzenia chrząstki stawowej i wyniki leczenia wpływa wiele czynników. Należą do nich: rodzaj uszkodzenia (powierzchowne, głębokie, spowodowane urazem tępym), powierzchnia (ogniskowe, rozległe), lokalizacja (w miejscu obciążanym lub nieobciążanym) i współistniejąca niestabilność stawu (np. uszkodzenie więzadła krzyżowego stawu kolanowego).

Ograniczona zdolność gojenia się ubytków pośredniej grubości wynika z braku reakcji zapalnej nieuna-czynionej tkanki chrzęstnej. Po urazie dochodzi do krótkotrwałej odpowiedzi metabolicznej ze strony chondrocytów, a reakcja występuje wyłącznie w okolicy bezpośrednio przy miejscu uszkodzenia. Nie dostarcza ona dość komórek i macierzy do naprawy ubytków i nie stwierdza się migracji chondrocytów do miejsca uszkodzenia. Powstałe zmiany jednak nie postępują i nie obserwuje się wczesnych zmian zwyrodnieniowych.

W ubytkach pełnej grubości, w wyniku uszkodzenia naczyń krwionośnych kości gąbczastej, dochodzi do kontaktu z komórkami szpiku, czynnikami wzrostu i cytokinami prozapalnymi, co inicjuje typowy proces gojenia, z tworzeniem skrzepu, zapaleniem i regeneracją. W rezultacie tych procesów całkowicie odbudowuje się kość beleczkowa z wytworzeniem prawidłowej granicy chrzęstno-kostnej. Powstający regenerat chrzęstny przypomina chrząstkę szklistą (chrząstka szklistopodob-na) lub częściej chrząstkę włóknistą, a od prawidłowej chrząstki stawowej różni się składem ('/3 normalnej zawartości proteoglikanów) i właściwościami (‘/3 prawidłowej wytrzymałości na obciążanie). Regenerat może ulegać wczesnym zmianom degeneracyjnym, do czego dodatkowo przyczynia się brak integracji nowej tkanki z otoczeniem ubytku. Źródłem regeneracji w ubytkach pełnej grubości są niezróżnicowane komórki mezenchymalne szpiku kostnego, a na różnicowanie i proliferację komórek w kierunku chon-droblastów i chondrocytów wpływają różnorodne czynniki pochodzące zarówno ze szpiku, jak i środowiska stawu (transformujący czynnik wzrostu, grupa białek morfogenetycznych kości).

Badania doświadczalne wykazały, że u osobników młodych regeneracja przebiega szybciej, nowa tkanka bardziej przypomina prawidłową chrząstkę, lepiej również odtwarza się kość podchrzęstna. Ubytki małe (< 3 mm średnicy) regenerują lepiej niż większe, w których brak całkowitej naprawy.

Podobne prace

Do góry