Ocena brak

TOKSOPLAZMOZA

Autor /niezapominajka Dodano /18.02.2013

Etiologia: pierwotniak Toxoplasma gondii, występujący w przyrodzie w formie cysty, oocysty lub postaci wolnej.

Patogeneza. Zakażenie człowieka następuje najczęściej drogą pokarmową po zjedzeniu surowego mięsa zawierającego cysty tkankowe, rzadziej innego pokarmu zakażonego kałem kota ze znajdującymi się w nim oocy-stami. T. gondii, jako pasożyt wewnątrzkomórkowy, rozwijać się może wyłącznie w komórkach mających jądro. Do komórki gospodarza pierwotniak dostaje się albo drogą fagocytozy, albo przenikając czynnie. W komórce namnaża się, a po jej zniszczeniu uwalniają się zdolne do życia i dalszej replikacji pasożyty (trofozoity). W różnych tkankach pasożyty otaczają się torebkg tworząc cystę tkankową mogącą pozostawać w formie spoczynkowej przez wiele lat. Odporność humoralna w toksoplazmozie odgrywa rolę w zasadzie tylko w okresie ostrym. Przeciwciała w surowicy pojawiają się stosunkowo wcześnie, ich miano zwiększa się znacznie, a następnie stopniowo zmniejsza się. Przeciwciała te utrzymują się we krwi przez wiele lat, czasem do końca życia gospodarza. Odporność humoralna nie wydaje się mieć większego znaczenia po osiedleniu się pasożytów wewnątrzkomórkowo. Od tej chwili dominującą rolę przejmuje odporność komórkowa. Zachowanie równowagi między stanem odporności komórkowej gospodarza a pasożytem prawdopodobnie tłumaczy zjawisko toksoplazmozy utajonej. W przypadkach osłabienia odporności komórkowej może dojść do wystąpienia ostrych objawów czynnej choroby. Tego rodzaju zjawiska obserwuje się w przebiegu chorób układowych, szczególnie tam, gdzie stosuje się preparaty o silnym działaniu immunosupresyjnytn, cy--tostatyki lub promienie X.

Obraz kliniczny. Wyróżnia się postać nabytą i wrodzoną toksoplazmozy. Zależnie od rodzaju i lokalizacji zmian istnieje wiele postaci klinicznych choroby.

Postać węzłowa (lymphadenitis toxoplasma-tica) jest postacią nabytą. Występuje najczęściej u młodzieży i dorosłych, bardzo rzadt ko w starszym wieku. Dominującym objawem jest powiększenie węzłów chłonnych, najczęściej szyjnych, karkowych i podpo-tylicznych, rzadziej innych grup. Powiększeniu może ulec jeden węzeł lub grupa węzłów w jednym tylko miejscu lub, znacznie rzadziej, ma ono charakter uogólniony. Węzły sa ruchome, twarde, czasem bolesne, szczególnie w miejscach o dużym napięciu powłok (podpotyliczne). Skóra nad węzłami jest nie zmieniona, powiększone węzły nie wykazują tendencji do rozmiękania. Zwykle powiększenie ustępuje samoistnie, czasami dopiero po upływie paru miesięcy. Niekiedy obserwuje się nawroty obejmujące z reguły te same grupy węzłów uprzednio powiększonych. W obrazie mikroskopowym węzła stwierdza się rozplem komórek siateczki barwiących się lekko na różowo, hiperplazje komórek bez atypii jądrowej, ogniskowe skupienia histio-cytów nabłonkowych. Widoczne są liczne prawidłowe mitozy. Odczynowi ze strony węzłów chłonnych towarzyszy najczęściej stan podgorączkowy, rzadziej wysoka temperatur ra ciała i często dolegliwości grypopodobne. W przypadkach przebiegających ostro stwierdza się powiększenie wątroby i śledziony, rzadko żółtaczkę ze zwiększonymi wartościami prób enzymatycznych. Może wystąpić zaczerwienienie gardła i powiększenie migdał-ków podniebiennych. We krwi obwodowej stwierdza się zwykle normocytozę z limfocy-tozą, czasami duże niet le przypadków toksoph biega w formie subklir wej.

Rozpoznanie. Rozpoznanie toksoplazmozy można uzyskać następującymi metodami: 1) wykrycie czynnika etiologicznego w materiale pobranym od chorego (węzeł, płyn mózgowo-rdzeniowy) albo badaniem bezpośrednim, albo poprzez wykonanie próby biologicznej na myszach; 2) badaniami serologicznymi, z których najbardziej powszechnie wykonywanymi są: odczyn immunofluore-scencji pośredniej (IF), odczyn Sabina-Feld-mana (OSF), odczyn hemaglutynacji biernej (IHA) oraz odczyn wiązania dopełniacza (OWD). W IF i OSF za miana diagnostyczne przyjmuje się wartości wysokie, miana powyżej 1:1000 j.m. świadczą o czynnym procesie chorobowym, poniżej tych wartości za podejrzenie, a miana do 1:100 j.m. za wykluczające czynną toksoplazmozę. Dodatnie miana w obu tych odczynach pojawiają się w 2—3 tyg. choroby, szybko narastają, a następnie zmniejszając się mogą w niskich mianach utrzymywać się przez wiele lat. Wartościową metodą jest wykonanie IF z frakcją IgM; stwierdzenie przeciwciał dla T. gondii w tej klasie tmmunoglobulin w mianie powyżej 1:80 potwierdza czynne, świeże zakażenie; jest to szczególnie ważne w przypadkach podejrzenia toksoplazmozy wrodzonej. Odczyn IHA występuje nieco później, utrzymuje się w mianach dodatnich bardzo długo. Natomiast OWD z dodatniego we wczesnym okresie po 2 mies. staje się ujemny. Odczyn skórny z toksoplazminą, ze względu na dość powszechne występowanie przeciwciał dla T. gondii wśród populacji ludzkiej, jest mało przydatny.

W ostatnich latach wprowadza się test transformacji blastycznej limfocytów, szczególnie przydatny w rozpoznawaniu toksoplazmozy wrodzonej oraz test ELISA.

Rozpoznanie różnicowe. Postać węzłową toksoplazmozy różnicować należy z innymi chorobami przebiegającymi z powiększeniem węzłów chłonnych, głównie z białaczką lim-fatyczną, ziarnicą złośliwą, chłoniakiem i-mo-nonukleozą zakaźną. Postać wrodzoną z uszkodzeniami związanymi z przebyciem przez ciężarną zakażenia różyczką, wirusem cyto-megalii i opryszczki oraz z kiłą wrodzoną.

Leczenie. Preparatem zasadniczym jest py-rimetamina (Daraprim). Zwykle zaleca się dawki w granicach 0,5—1,0 mg/kg/dobę. Ponieważ pyrimetamina kumuluje się w ustroju, dawki początkowe są na ogół wyższe i u dorosłych wynoszą około 75 mg/dobę, a po 2—3 dniach zmniejsza się je do 25 mg. Leczenie kontynuuje się przez 2 do 4 tygodni w sposób ciągły, lub też stosuje się kuracje tygodniowe, powtarzane 2 do 4 razy z kilkudniowymi przerwami między nimi. Daraprim jest preparatem toksycznym, przede wszystkim dla szpiku (antagonista kwasu foliowego), powoduje leuko- i trombocytopenię, dlatego powinno się go stosować pod stałą kontrolą obrazu krwi obwodowej uzupełniając jednocześnie niedobory kwasu foliowego. Sulfonamidy w połączeniu z Daraprimem działają synergistycznie, dlatego najczęściej stosuje się leczenie skojarzone — Daraprim i jeden z sulfonamidów (Biseptol, sulfodoksy-na i in.) w dawkach zwykłych. Często powyższe leczenie uzupełnia się spiramycyną (Rovamycin) w dawce 2,0 g/d u dorosłych, a 50—100 mg/kg m.c. u dzieci. Ze względu na możliwość wywołania dysbakteriozy, antybiotyku nie stosuje się dłużej niż 7—10 dni. Leczenie postaci ocznych wymaga równoczesnego podawania niewielkich dawek steroidów (10—30 mg Encortonu). W leczeniu toksoplazmozy u ciężarnych stosuje się w zasadzie wyłącznie spiramycynę; pyrimetamina ma działanie teratogenne, powoduje powstanie zaburzeń rozwoju u płodu i u ciężarnych nie należy jej stosować, szczególnie w pierwszym trymestrze ciąży. Postacie wrodzone, poza leczeniem przyczynowym, wymagają niekiedy zabiegu chirurgicznego w celu zmniejszenia zwiększonego ciśnienia śród-czaszkowego.

Epidemiologia i zapobieganie. Zależnie odrę jonu świata, sposobów odżywiania, zwyczajów itp., od 20 do 85% populacji ludności przebyło zakażenie T. gondii. W łańcuchu epidemicznym istotną, chociaż nie-najważniejszą, rolę odgrywa kot (również inne kotowa-te). Zwierzę to zakaża się zjadając zakażone gryzonie a następnie, po przebyciu przez pierwotniaka pełnego cyklu rozwojowego w jelicie cienkim kota, z jego kałem wydalane są inwazyjne oocysty T. gondii. Oocysty dostają się z pokarmem do ustroju innych zwierząt, w tym także domowych. Zakażenie człowieka następuje najczęściej przez zjadanie lub nawet tylko bezpośredni kontakt z surowym mięsem (wieprzowina, baranina, wołowina) zawierającym cysty tkankowe. Inne drogi zakażenia (laboratoryjna, transplantacje narządów, przetaczanie krwi) są bardzo rzadkie. Zakażenie się człowieka od człowieka praktycznie nie ma większego znaczenia. Zapobieganie polega na niejadaniu surowych mięs, dokładnym myciu rąk po obróbce mięsa. Pożądane jest wykonywanie odczynów serologiczn; rozrodczym przed cii ciąży.




Podobne prace

Do góry