Ocena brak

Sztywność w chorobie parkinsona

Autor /kredka Dodano /24.04.2014

Pod pojęciem sztywności rozumiemy wzrost napięcia mięśniowego. Wzmożona sztywność mięśni występuje podczas badania ruchomości biernej w stawach i określana jest mianem sztywności woskowatej. Powoduje ona powstanie stałego, plastycznego oporu, który często nie jest zależny od szybkości rozciągania, a u niektórych pacjentów może nawet być wyraźniejszy podczas powolnych ruchów. Wzmożonym napięciem objęte są wszystkie mięśnie poprzecznie prążkowane, jednak najłatwiej daje się stwierdzić go w mięśniach karku oraz przedramienia. Stres i obciążenie psychiczne, jak na przykład strach, nasilają sztywność. Do wzrostu napięcia mięśniowego również dochodzi podczas wykonywania przeciwstawnych ruchów kończynami - jest to wyraźniejsze w trakcie stania aniżeli podczas siedzenia, podczas wykonywania ruchów mięśniami obręczy aniżeli częściami dystalnymi kończyn. Trudno jest sklasyfikować stopnie wzmożonego napięcia mięśni, nie ma porównywalnych skal, chociaż często w określaniu stopnia sztywności stosuje się skalę Webstera (patrz rozdział 4). W przeciwieństwie do spastyczności, w przypadku sztywności pozapiramidowej nie dochodzi tu ani do nagłego ustąpienia oporu (objaw scyzorykowy) ani do jego gwałtownego wzrostu. Często sztywność pozapiramidowa podczas badania biernej ruchomości przyjmuje postać gwałtownie zmieniającego się oporu, tak zwane zjawisko koła zębatego, co związane jest z rytmiczną zmiennością aktywności mięśni an-tagonistycznych. Zjawisko to najłatwiej jest wykazać badając dystalne stawy kończyn górnych. Również w przypadku plastycznej sztywności, którą najłatwiej stwierdzić podczas wykonywania biernych ruchów mięśni karku - zginania głowy do przodu i w tył, wyraźnie wyczuwa się zjawisko koła zębatego.

W przypadku zaawansowanej postaci choroby dochodzi do mechanicznych zmian w mięśniach poprzecznie prążkowanych, zmienia się elastyczność i rozciągliwość mięśni. Duża sztywność mięśni może doprowadzić do przykurczy w stawach oraz może stać się przyczyną męczącego bólu z reguły występującego w nocy. Sztywność karku może być tak duża, że podczas kładzenia się w pozycji na wznak, głowa pozostaje zgięta do przodu w odcinku szyjnym kręgosłupa i bardzo wolno odgina się do tyłu. Zjawisko to nosi nazwę objawu „rzekomej poduszki", a w literaturze anglosaskiej określane jest nazwą „psychic cushion". Sztywność plastyczna mięśni odpowiada za upośledzenie manewru obracania się, szczególnie za osłabienie sprawności rotacji zarówno w pozycji stojącej jak i leżącej . W przypadku hemiparkinsonizmu dochodzi do wzrostu napięcia mięśni po jednej stronie ciała, co sprzyja skrzywieniu bocznemu kręgosłupa. Wzrost napięcia mięśni międzyżebrowych prowadzi do zmniejszenia pojemności oddechowej płuc, co może spowodować przewlekłą chorobę płuc. Na temat związku sztywności pozapiramidowej z zaburzeniami lokomocji jak do tej pory wiadomo niestety niewiele. Wydaje się do przyjęcia założenie, iż zwolnienie reakcji ruchowej oraz bradykineza, a zwłaszcza stan, gdy dochodzi do zmian w właściwościach elastycznych mięśni, odgrywają tu podstawową rolę.

Jak dotąd nie jest do końca wyjaśnione jakie patomechanizmy warunkują wystąpienie sztywności. Foerster w 1921 wykazał, że przecięcie tylnych powrózków powodowało zniesienie sztywności; jednakże nawróciła ona po kilku miesiącach. Ogólnie przyjmuje się, iż aktywność neuronalna w odruchu miostatycz-nym nie jest wzmożona. Odruch rozciągowy ma prawidłową amplitudę, a ze stosunku odruchu-H i -M można wywnioskować, iż pobudliwość a-motoneu-ronów nie jest wzmożona. Aktywność y-motoneuronów wydaje się również niezmieniona. Przed laty stwierdzono, że w przypadku tak zwanych odruchów „long loop" (długiej pętli), w których poprzez destabilizację pozycji dochodzi do kompleksowej odpowiedzi odruchowej w dystalnych mięśniach nóg, u pacjentów z chorobą Parkinsona komponenta M2 ma większą wartość w porównaniu z grupą zdrowych osób. Ta różnica koreluje statystycznie znamiennie ze stopniem nasilenia sztywności. Komponentę M2 nie bez kontrowersji uznano jako wyraz transkortykalnej stymulacji. Zatem sztywność byłaby skutkiem wzmożonej pobudliwości kory lub efektem transmisji normalnej, o pobudzającym charakterze aktywności kory. Teoria ta przyjmuje, że z powodu wypadnięcia oddziaływania układu nigrostriatalnego dochodzi do odhamowania aktywności gałki bladej i jądra niskowzgórzowego, co prowadzi do wzrostu napięcia mięśniowego. Badania przeprowadzone na małpach, którym poprzez podanie substancji MPTP, wywołano chorobę Parkinsona wykazały, ze usunięcie gałki bladej i jądra ni-skowzgórzowego, powodowało ustąpienie sztywności, co potwierdza wyżej wymienione teorie. Wyniki te nie znalazły jeszcze zastosowania klinicznego.

 

Podobne prace

Do góry