Ocena brak

Śpiączka cukrzycowa

Autor /kornelcia Dodano /21.11.2013

Śpiączka cukrzycowa (coma diabeticum) jest następstwem głębokich zaburzeń metabolicznych, wynikających z niedoboru insuliny. Jest to stan bardzo groźny i śmiertelność w śpiączce cukrzycowej jest ciągle jesz--cze wysoka (10—40%). Najczęstszą przyczyną śpiączki jest kwasica ketonowa (p. str. 478). Poprzedza ją znaczne nasilenie pragnienia i wielomoczu, brak apetytu, czasem bóle brzucha, wymioty. Pojawia się głęboki, przyśpieszony oddech kwasiczy (oddech Kus-smaula) oraz objawy dehydratacji (suchość skóry i błon śluzowych, miękkość gałek ocznych). Badaniem laboratoryjnym stwierdza się w moczu dużą zawartość cukru (do 10%) i acetonu (+++) oraz występowanie kwasu acetooctowego, zaś we krwi — znaczną hi-perglikemię (zwykle powyżej 33,3 mmol/1 = 600 mg%), obniżenie zasobu zasad i zwiększenie zawartości ciał ketonowych. Duża u-trata wody (nasilony cukromocz) i sodu (nasilona ketonuria) mogą powodować hipowo-lemię, obniżenie ciśnienia krwi i zapaść. Zaburzenia świadomości są następstwem zwiększenia zawartości we krwi i mózgu ciał ketonowych i obniżenia pH. Zgon następuje wśród objawów niewydolności krążenia i nerek.

chwilą rozpoznania śpiączki cukrzycowej chorego należy natychmiast skierować do najbliższego szpitala. W leczeniu kwasiczej śpiączki cukrzycowej wyróżnia się 2 okresy. Wokresie pierwszym podaje się duże dawki insuliny krystalicznej lub maxirapid, najczęściej wstępnie 40 j. dożylnie i 60 j. domięśniowo, następnie w odstępach 2—3-go-dzinnych dawki po 20—30—50 j., w zależności od zachowania się glikemii. Równocześnie podaje się duże ilości fizjologicznego roztworu chlorku sodowego (2 1 w ciągu pierwszych 2 h i do kilku litrów w ciągu pierwszej doby). Wskazaniem do podania płynu alkalicznego, z reguły 8,4% roztworu wodorowęglanu sodowego (1 ml = 1 mmol wodorowęglanu), jest obniżenie pH krwi poniżej 7,2 lub zasobu zasad poniżej 9 mmol/1. Uzupełnia się tylko niewielką część rzeczywistego niedoboru wodorowęglanu sodowego (przeciętnie 100 mmol) i wlew przerywa się z chwilą przekroczenia wyżej podanych wartości granicznych. Dalsza alkalizacja kryje w sobie niebezpieczeństwo paradoksalnego obniżenia pH płynu mózgowo-rdzeniowego, utrzymania hiperosmolalności tego płynu i gorszego utlenowania tkanek (wobec niedoboru 2,3-dwufosfoglicerynianu w krwinkach czerwonych).

Druga faza leczenia rozpoczyna się z chwilą obniżenia glikemii do około 11,1 mmol/1 (200 mg%). Wówczas insulinę wstrzykuje się co 4—6 h po 20—30 j., a równocześnie w kroplowym wlewie dożylnym podaje się 5% roztwór glukozy w fizjologicznym roztworze chlorku sodowego, w ilości 1 1/6 h. W tym okresie może wystąpić hipopotasemia na skutek działania dużej dawki insuliny. Niedobór potasu można uzupełniać tylko przy zachowanej czynności nerek i wówczas, gdy jego stężenie w surowicy krwi nie przekracza 5,5 mmol/1, najlepiej doustnie w ilości 3—5 g chlorku potasowego na dobę. We wlewie dożylnym podaje się 20 mmol potasu na godzinę i 100—200 mmol w ciągu pierwszych 24—36 h. W celu opanowania występującej niekiedy hipofosfatemii zaleca się także podanie fosforanów — najlepiej w postaci kwaśnego fosforanu potasowego w ilości 50—70 mmol fosforu w ciągu doby. W razie zapaści stosuje się leczenie typowe dla tego stanu. Ponieważ wielokrotnie obserwowano zgon po opanowaniu zaburzeń metabolicznych (prawdopodobnie na skutek rozległego stłuszczenia mięśnia serca), chorzy, zwłaszcza starsi, wymagają po przebyciu śpiączki cukrzycowej starannej i długotrwałej pielęgnacji w okresie rekonwalescencji.

Ostatnio zaproponowano leczenie śpiączki cukrzycowej powolnym, dożylnym wlewem małych dawek insuliny, co doprowadza do stężenia insuliny (egzogennej) we krwi chorego zbliżonego do występującego u zdrowego człowieka. Po dożylnym wstrzyknięciu wstępnej dawki 8—10 j. insuliny (krystalicznej lub maxirapid) podłącza się kroplowy wlew roztworu insuliny w fizjologicznym roztworze chlorku sodowego przez pompę infuzyjną z szybkością86—4 j./l h. W razie braku pompy infuzyjnej można przez dren doprowadzający fizjologiczny roztwór chlorku sodowego wstrzykiwać co 15 min po 2 j. insuliny. Zwykle obniżenie glikemii poniżej 11,1 mmol/1 (200 mg%) następuje w ciągu 5—7 h. W tym systemie stosowania insuliny potas podaje się dożylnie (p. wyżej) od początku leczenia.

Rzadszą przyczyną śpiączki cukrzycowej są zaburzenia osmotyczne, wynikłe ze znacznej hiperglikemii,, przekraczającej w tych stanach 59,5 mmol/1 == 1000 mg% (śpiączka hipermolalna albo osmotyczna). Na skutek wzrostu molalności krvt» i płynu zewnątrz-komórkowego (powyżej 350 mmol/1 kg wody) dochodzi do odwodnienia wewnątrzkomórkowego i zaburzeń świadomości w następstwie dehydratacji: komórek mózgowych. W śpiączce cukrzycowej hipermolalnej nie stwierdza się kwasicy ketonowej, zasób zasad i pH krwflteą prawidłowe, często występuje hipernatremia, 'zaś w moczu nie stwierdza się, lub też wykrywa nikłe ślady acetonu. Śpiączka hipermolalna występuje najczęściej u ludzi istarszych i prawdopodobnie sprzyja' jej miażdżyca tętnic mózgowych. Często w jej przebiegu występuje hipotonia i zapaść. Leczenie tej postaci śpiączki polega na podaniu dostatecznie dużej dawki insuliny (p. wyżej) i dużej ilości roztworu chlorku sodowego, w początkowym okresie hipoto-nicznego (0,45%)v Zapaść leczy się według ogólnie przyjętych zasad.


Podobne prace

Do góry