Ocena brak

Spastyczność

Autor /zenon80 Dodano /11.02.2014

Spastyczność stanowi jedną z zasadniczych przeszkód w postępowaniu pielęgnacyjnym i rehabilitacyjnym chorych z uszkodzeniem rdzenia kręgowego. Po minięciu okresu szoku rdzenia (termin wprowadzony w 184I roku przez M. Halla) cechującego się całkowitą arefleksją, czyli zniesieniem odruchów fizjologicznych poniżej poziomu uszkodzenia rdzenia — w sytuacji, gdy rdzeń pozbawiony jest kontroli supraspinalnej — występuje znaczne zwiększenie aktywności motoneuronów. Objawia się to spazmem — czyli przedłużonym, niekontrolowanym, nadmiernym skurczem mięśni szkieletowych — oraz patologiczną, wygórowaną odpowiedzią na wszystkie formy stymulacji dotykowej, bólowej, proprioreceptywnej. Następnie pojawia się wzmożenie i znaczne rozprzestrzenianie skurczu mięśniowego w odpowiedzi na rozciąganie. Klinicznie objawia się to wygórowaniem odruchów, zwiększeniem oporu mięśni przy wykonywaniu ruchu biernego z towarzyszącym zaburzeniem unerwienia reci-prokalnego. Harpuder określał ten stan następująco: „spastycznośćjest nie dającą się zróżnicować, niezorganizowaną odpowiedzią zdecentralizowanych neuronów efektora na nieuporządkowane impulsy aferentne" [26]. Przerwanie funkcjonalnej ciągłości rdzenia uniemożliwia przekazywanie impulsów aferentnych do pól supraspinalnych, co wyłącza ich zarządzające, porządkujące oddziaływania. Na przykład szlak rdzeniowo-móżdżkowy, którego rola jest tak ważna, staje się zupełnie bezużytecznyjeśli zostaną przerwane drogi łączące obwód z polami oceniającymi i przenoszącymi bodźce na drogi odśrodkowe. W takiej sytuacji cała wspaniała organizacja rdzenia traci sens. Odpowiedzi odśrodkowe nie znajdują właściwego miejsca, nie zależą też od typu i umiejscowienia wpływów eferentnych. Wrastanie paznokcia, rozciągnięcie przepełnionego pęcherza moc/owego, podrażnienie skóry, powiew zimnego powietrza czy jakikolwiek inny bodziec wywołują taką samą odpowiedź, niezależną ani od miejsca zadziałania bodźca, ani od jego znaczenia dla organizmu.

Wszystkie te czynniki mogą wyzwalać wzrost spastyczności. Wzorce odpowiedzi odruchów rdzeniowych są zaburzone, występuje równoczesna reakcja agonistów i antagonistów, brak jest kontrolowanych odruchów obronnych. Odpowiedzi autonomiczne występują wybuchowo, są niewspółmierne do potrzeb homeostatycznych ustroju. Homeostaza ustrojujest zaburzona, co wynika / braku porządkowania, regulowania eferentnych bodźców, braku koordynacji przy przekazywaniu bodźców do dróg zstępujących. Brak jest też kontroli działania dróg zstępujących, dlatego dochodzi do nadmiernej aktywności interneuronów z jednoczesnym samoistnym utrzymywaniem wyładowań, pobudzenia. Występuje nadmierna aktywność mechanizmów pętli gamma, pozbawionych wpływów hamujących, koordynujących.

Z klinicznego punktu widzenia pierwszym objawem spastyczności jest zwiększenie napięcia mięśniowego. Szybki ruch bierny wywołuje narastający opór, który może gwałtownie ustąpić. Szybkie zanikanie wzmożonego napięcia mięśniowego, zależne od impulsów hamujących receptorów Golgiego (reagujących tylko na silne rozciąganie), częściej obserwuje się w sztywności odmóżdżeniowej, ale spotykane jest także w spastyczności rdzeniowej. Zjawisko to nazywane jest od czasów Sherringtona fenomenem scyzorykowym. Gwałtowne. wielokrotnie powtarzające się takie objawy dają obraz kliniczny klonusu.

Wzrostowi napięcia mięśniowego towarzyszy wygórowany odruch rozciągowy, dotyczący zwłaszcza mięśni prostowników, grup mięśni utrzymujących postawę ciała [3], Zdaniem Grochmala o stopniu napięcia mięśni decyduje głównie ich oporność [24], Zależy ona od odruchu rozciągowego i pozostaje w odwrotnym stosunku do stopnia aktywizacji tego odruchu przez układ gamma unerwiający wrzecionko mięśniowe. Odruch rozciągowy jest miarą oporu, jaki mięsień przeciwstawia rozciąganiu, jest zarazem algebraiczną sumą procesów, jakie toczą się w składowych elementach tzw. zewnętrznej pętli Granita, neuronie ruchowym gamma, włóknach wewnątrzwrzecionkowych. zakończeniach spiral-no-pierścieniowych wokół torebki wrzecionka, neuronie ruchowym alfa i włóknach mięśni przez niego unerwianych. Wynikiem tych procesów jest stałe napięcie mięśni i aktywizacja odruchów postawy.

W podtrzymywaniu spastyczności bierze udział droga siateczkowo-rdzenio-wa (aktywator odruchu rozciągowego). Gdy droga ta ulegnie uszkodzeniu lub nasyceniu lekami blokującymi spastyczność się zmniejsza, następuje osłabienie odruchu miotatycznego. Mechanizm ten stanowi podstawę oddziaływania terapeutycznego w spastyczności.

 

Podobne prace

Do góry