Ocena brak

Regulacja przyjmowania pożywienia i homeostazy energetycznej

Autor /carbonara Dodano /28.11.2013

Podobnie jak u innych ssaków, u człowieka za kontrolę przyjmowania pożywienia odpowiadają komórki nerwowe zlokalizowane głównie w parzystych jądrach podwzgórza (ośrodek sytości — jądro brzuszno-przyśrodkowe; ośrodek łaknienia - jądro boczne). Wydaje się, że czynność jądra bocznego podwzgórza znajduje się pod toniczną kontrolą układu dopaminergicznego (receptory D2) oraz serotoninergicznego (receptory 5HT2c). Alimentacyjne ośrodki podwzgórzowe, na drodze nerwowej (układy: współczulny i przy-współczulny) wraz z układem hormonalnym kontrolują przebieg procesów Iiposyntezy i lipolizy w komórkach białej tkanki tłuszczowej, wpływają jednocześnie na przebieg uwalniania insuliny z komórek B wysp trzustki oraz regulują aktywność zjawisk termogenezy w brunatnej tkance tłuszczowej (BAT). Pobudzenie ośrodka sytości w podwzgórzu prowadzi do aktywacji układu współczulnego i wzmożenia wydatkowania energii oraz zmniejszenia wydzielania insuliny z komórek B trzustki. Aktywacja ośrodka łaknienia (np. w wyniku sytuacji stresowej) stymuluje wydzielanie insuliny (drogą nerwu błędnego), hamuje czynność układu współczulnego i prowadzi do zmniejszenia wydatkowania energii. Brunatna tkanka tłuszczowa, występująca u noworodka, zanika u człowieka dorosłego znajdując się już tylko w niewielkich skupiskach wokół nerek, nadnerczy, aorty oraz w obrębie szyi i śródpiersia. W każdym okresie życia jest jednak bardzo aktywna w zakresie wytwarzania energii cieplnej. Układ współczulny i jego mediatory pobudzają mechanizmy termogenezy. Noradrenalina wiążąc się z receptorami P-ad-renergicznymi błony komórkowej adipocytów, pobudza hydrolizę trigli-cerydów (wolne kwasy tłuszczowe + glicerol) w białej tkance tłuszczowej. Równoczesna aktywacja receptorów adrenergicznych (S3 indukuje równocześnie termogenezę w brunatnej i białej tkance tłuszczowej. W wyniku hydrolizy tłuszczu i uwalniania dużych ilości wolnych kwasów tłuszczowych do żyły wrotnej z tkanki tłuszczowej w obrębie jamy brzusznej zmniejsza się wychwyt insuliny przez komórki wątroby i powstaje towarzyszące otyłości zjawisko insulinoopomości. Zachodząca natomiast w mitochondriach komórek BAT hydroliza tłuszczów przebiega z uwolnieniem jonów wodorowych, bez syntezy ATP. Dzięki obecności występujących w BAT unikalnych białek (UCP-1, -2, -3) jony wodorowe powracają do mitochondriów, a zużyta w tym procesie energia zostaje wydzielona w postaci ciepła. Spożycie pokarmu albo oziębienie organizmu aktywuje układ współczulny oraz pobudza mechanizmy termogenezy w BAT. Głodzenie zmniejsza aktywność zjawisk energetycznych w komórkach BAT i hamuje czynność układu współczułnego. W opisanych powyżej zjawiskach termoregulacji ważną rolę pobudzającą odgrywają hormony tarczycy. Trijodotyronina (T3) wzmaga również odpowiedź lipolityczną komórek tkanki tłuszczowej na aminy katecholowe. W wielu badaniach klinicznych i doświadczalnych na zwierzętach udowodniono, że tkanka tłuszczowa biała pełni rolę magazynu zasobów energetycznych człowieka, a tkanka brunatna pełni rolę regulatora ciepła.

W komórkach białej tkanki tłuszczowej zachodzą równolegle dwa zjawiska biochemiczne: lipoliza (pobudzana przez lipazę adipocytową - LA) oraz lipogeneza (aktywowana przez lipazę lipoproteinową - LPL). Ich przebieg (przewaga) zależy od działania amin katecholowych i hormonów.

Oprócz bezpośredniego połączenia na drodze nerwowej (układ współczulny) ośrodków podwzgórzowych (zawiadujących poborem pokarmu) i komórek dokrewnych trzustki występuje również humoralny mechanizm modulujący wydzielanie insuliny - najważniejszego hormonu nasilającego zjawisko liposyntezy. Poza klasycznymi mediatorami układu nerwowego ważną rolę w ośrodkowej kontroli przyjmowania pożywienia odgrywają także u człowieka liczne endogenne neuropeptydy. W świetle wielu badań najbardziej znaczącą rolę w stymulacji łaknienia odgrywają następujące białka sygnałowe: neuropeptyd Y, oreksyny, ghrelina i AGRP (agouti related peptide), a w hamowaniu łaknienia: cholecystokinina, leptyna i czynnik uwalniający kortykotropiny.

 

Do góry