Ocena brak

PROFILAKTYKA CHORÓB UKŁADU KRĄŻENIA

Autor /makumba Dodano /22.05.2014

Przyczyną 50% wszystkich zgonów w Polsce są choroby układu krążenia, wśród których czołowe miejsce zajmuje choroba niedokrwienna serca. Polega ona na niedostatecznym zaopatrzeniu mięśnia sercowego w tlen, najczęściej z powodu zwężenia tętnic wieńcowych (zaopatrujących serce w krew), przez rozwijające się w nich zmiany miażdżycowe. Zmiany te polegają na odkładaniu się w błonie wewnętrznej tętnic włóknika (na skutek zaburzeń w układzie krzepnięcia) i substancji lipidowych, przede wszystkim cholesterolu, oraz na rozroście tkanki łącznej i komórek mięśni gładkich.

Skutkiem choroby niedokrwiennej serca może być martwica części mięśnia sercowego, zwana zawałem.

Liczne badania epidemiologiczne wskazują, że zapadalność na chorobę niedokrwienną serca i śmiertelność z powodu zawału serca są częstsze u osób prowadzących siedzący tryb życia niż u aktywnych ruchowo. Stwierdzono u nich częstsze występowanie zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych i niedotlenienie mięśnia sercowego. Wyniki tych badań uzasadniają zakwalifikowanie małej aktywności ruchowej do grupy tzw. czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca, obejmującej zarówno cechy biologiczne organizmu, jak i cechy stylu życia zwiększające zagrożenie rozwojem tej choroby. Do pierwszej kategorii należą: nadciśnienie tętnicze, zaburzenia gospodarki lipidowej organizmu prowadzące do nieprawidłowego stężenia substancji lipidowych w osoczu, upośledzenie tolerancji węglowodanów i cukrzyca, otyłość, niektóre cechy psychologiczne, zwiększające podatność na stres, wiek powyżej 40 lat, okres menopauzy u kobiet. Do drugiej kategorii zalicza się: palenie papierosów, małą aktywność ruchową, niewłaściwe odżywianie z nadmierną ilością tłuszczów, cukrów prostych i używek.

Wśród czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca na pierwszym miejscu wymienia się zwykle nadciśnienie tętnicze, powodujące uszkodzenia ścian naczyń krwionośnych, w których później rozwijają się zmiany miażdżycowe. Nadciśnienie tętnicze występuje u około 20% populacji ludzi dorosłych w Polsce i jest ono nie tylko czynnikiem ryzyka choroby niedokrwiennej serca, ale również chorobą prowadzącą do rozwoju innych powikłań (np. przerostu mięśnia sercowego i w dalszym przebiegu choroby niewydolności serca, udaru mózgu i in.). W rozwoju nadciśnienia niewątpliwie najważniejszą rolę odgrywają czynniki genetyczne. Wykazano jednak, że systematycznie wykonywane wysiłki fizyczne obniżają ciśnienie tętnicze skurczowe i rozkurczowe o 8—10 mm Hg. Już tak niewielka z pozoru zmiana przyczynia się do zmniejszenia obciążenia serca i umożliwia zmniejszenie dawld leków obniżających ciśnienie w początkowym okresie choroby, a nawet całkowite zaniechanie ich stosowania. Mechanizm odpowiedzialny za obniżenie ciśnienia tętniczego pod wpływem zwiększonej aktywności ruchowej jest złożony. Obejmuje on poprawę zdolności relaksacyjnej naczyń tętniczych, polegającą na zwiększonym wytwarzaniu przez śródbłonek naczyń krwionośnych czynników naczyniorozszerzających, takich jak tlenek azotu, prostacyklina i in., oraz zwiększenie wrażliwości mięśni gładkich naczyń na działanie tych czynników. Pewne znaczenie może mieć także zmniejszenie wydzielania insuliny (patrz niżej), która sprzyja rozwojowi nadciśnienia.

Zaburzenia lipidowe przejawiają się wysokim stężeniem we krwi triacylogliceroli (tłuszczów obojętnych), przenoszonych przez wytwarzane głównie w wątrobie lipoproteiny o bardzo niskiej gęstości (VLDL) i chylomikrony, powstające z tłuszczów pokarmowych w jelicie oraz cholesterolu zawartego we frakcjach lipoprotein o niskiej gęstości (LDL) przy jednocześnie niskim stężeniu cholesterolu w lipoproteinach o wysokiej gęstości (HDL), czyli tzw. dobrego cholesterolu. Lipoproteinom typu HDL przypisuje się dużą rolę w działaniu anty-miażdżycowym, ponieważ przenoszą one cholesterol do wątroby, gdzie jest on rozkładany i usuwany. W zapobieganiu chorobie niedokrwiennej serca bardzo ważne znaczenie przypisuje się utrzymywaniu prawidłowego profilu lipidowego krwi. W tak zwanej profilaktyce antycholesterolowej, oprócz właściwej diety, zalecana jest zwiększona aktywność ruchowa. Wśród efektów systematycznie wykonywanych wysiłków fizycznych najważniejsze jest podwyższenie stężenia lipoprotein frakcji HDL. Towarzyszy temu na ogół obniżenie stężenia lipoprotein frakcji VLDL, bogatych w triacyloglicerole, oraz lipoprotein frakcji LDL i całkowitego stężenia cholesterolu we krwi. Mechanizm wpływu wysiłków fizycznych na opisane wyżej zmiany stężenia lipidów krwi nie jest jeszcze w pełni wyjaśniony. Dużą rolę w ich kształtowaniu przypisuje się zwiększeniu aktywności lipazy lipoproteinowej (LPL). Enzym ten, występujący w naczyniach włosowatych wielu tkanek, m.in. w mięśniach i tkance tłuszczowej, rozkłada triacyloglicerole osocza zawarte w lipoproteinach frakcji VLDL i chylomikro-nach. Zwiększenie aktywności LPL powoduje nie tylko obniżenie stężenia triacylogliceroli w osoczu, ale również sprzyja wytwarzaniu lipoprotein frakcji HDL, których prekursory powstają w wyniku odszczepiania fragmentów VLDL i chyłomikronów. Nie jest wykluczone, że trening fizyczny stymuluje również syntezę prekursorów HDL w wątrobie i jelicie. Przypuszczalnie duże znaczenie w poprawie profilu lipidowego przez systematyczne wysiłki fizyczne ma zwiększenie wrażliwości tkanek na insulinę. Powoduje to zmniejszone uwalnianie wolnych kwasów tłuszczowych (insulina hamuje ten proces) i zmniejszone wytwarzanie z nich lipoprotein frakcji VLDL w wątrobie.

Upośledzenie tolerancji węglowodanów należy do nader często występujących zaburzeń przemiany materii, zwłaszcza u osób w wieku średnim i starszym. Towarzyszy ono także nadwadze i otyłości. Zaburzenie to polega na zmniejszeniu przyswajania glukozy przez tkanki, w następstwie czego podwyższone stężenie glukozy we krwi utrzymuje się przez długi czas po spożyciu posiłku. U podstaw upośledzonej tolerancji węglowodanów leży zmniejszona wrażliwość tkanek na działanie insuliny (insulinoopomość). Sekrecja insuliny, stymulującej wychwytywanie glukozy z krwi przez tkanki i syntezę glikogenu, pobudzana jest przez wzrost stężenia glukozy. Utrzymywanie się podwyższonego stężenia glukozy prowadzi więc do nadmiernego wydzielania insuliny. U osób ze skłonnością genetyczną do cukrzycy typu II może dojść do wyczerpania możliwości wydzielniczych trzustki i niedoboru tego hormonu w stosunku do zapotrzebowania. Wysokie stężenie glukozy we krwi występuje wówczas również na czczo i rozwija się pełny obraz cukrzycy. Cukrzyca tego typu występuje na ogół u osób w starszym wieku, często w połączeniu z otyłością, miażdżycą

i nadciśnieniem tętniczym. Zarówno zmniejszenie wrażliwości tkanek na insulinę, jak i utrzymujące się wysokie stężenie tego hormonu we krwi sprzyjają rozwojowi nadciśnienia tętniczego. Jak wspomniano wyżej, insulinoopomość ma też związek z zaburzeniami metabolizmu lipidów.

Jednorazowe wysiłki i trening fizyczny powodują nie tylko zwiększenie wychwytu glukozy i syntezy glikogenu przez mięśnie, ale również poprawę ich wrażliwości na insulinę, przejawiające się zwiększeniem stymulowanego przez

insuliną transportu glukozy do komórek i jej utleniania. Mechanizm tych zmian związany jest w przypadku jednorazowego wysiłku z aktywacją przenoszenia białek transportujących glukozę (GLUT-4) z wnętrza komórek mięśniowych do ich błony komórkowej, a w przypadku treningu ze zwiększeniem syntezy tych transporterów. W kształtowaniu ogólnej wrażliwości na insulinę pod wpływem treningu istotne znaczenie przypisuje się również zwiększeniu dostępności insuliny dla mięśni dzięki rozrostowi naczyń włosowatych w tej tkance. Trening powoduje też zmniejszenie uwalniania kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej dzięki zwiększeniu wrażliwości tej tkanki na insulinę.

W badaniach laboratoryjnych łatwo uchwytnym wyrazem zwiększenia wrażliwości tkanek na insulinę pod wpływem treningu jest obniżenie się stężenia insuliny na czczo i po spożyciu standardowej dawki glukozy przy niezmienionym lub zmniejszonym stężeniu tego cukru we lcrwi (lyc. 15.1).

Zaburzenia układu krzepnięcia krwi (hemostazy) prowadzące do zwiększenia tendencji zakrzepowej sprzyjają rozwojowi miażdżycy i mogą być przyczyną ostrych stanów klinicznych w następstwie zatorów naczyń spowodowanych tworzeniem się zakrzepów. Warto więc zwrócić uwagę na to, że wysiłki fizyczne o umiarkowanej intensywności wywierają korzystny wpływ na układ hemostazy poprzez aktywację procesu fibrynolizy (rozpuszczania skrzepu). Wysiłki bardzo intensywne, powodujące kwasicę metaboliczną, oraz długotrwałe, wyczerpujące wysiłki (np. bieg maratoński) powodują niekorzystne zmiany wyrażające się zwiększeniem aktywacji płytek i stymulacją układu krzepnięcia.

Do czynników zwiększających zagrożenie chorobami układu krążenia należy także otyłość. Ma to głównie związek z towarzyszącymi nadwadze zaburzeniami przemiany materii, w tym przede wszystkim zmniejszeniem wrażliwości tkanek na insulinę z jej wszystkimi skutkami oraz nadciśnieniem tętniczym. Ważne znaczenie ma rozmieszczenie tkanki tłuszczowej; nadmiar tłuszczu wewnątrz jamy brzusznej (tzw. otyłość wisceralna) stanowi większe zagrożenie stanu zdrowia niż nadmiar tłuszczu w okolicy pośladkowo-udowej. Otyłość wisceralna, połączona zwykle z odkładaniem się tłuszczu również w tkance podskórnej okolicy brzusznej, jest bardziej typowa dla mężczyzn, dlatego też nazywana jest otyłością typu androidalnego, natomiast gromadzenie się tłuszczu w okolicy pośladkowo-udowej jest bardziej typowe dla kobiet. Prostym wskaźnikiem typu otyłości jest stosunek obwodu talii do obwodu

bioder (waist-hip ratio, WHR). Wielkość tego wskaźnika przekraczająca 0,8 u kobiet i 1,0 u mężczyzn wskazuje na otyłość wisceralną. Przyczyną zaburzeń metabolicznych towarzyszących otyłości tego typu jest prawdopodobnie zwiększony dopływ wolnych kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej wewnątrz jamy otrzewnej przez żyłę wrotną bezpośrednio do wątroby. Powoduje to zmniejszenie wrażliwości wątroby na insulinę i zwiększone wytwarzanie lipoprotein typu VLDL. Otyłość u ludzi z chorobami układu krążenia, zwłaszcza niewydolnością mięśnia sercowego, może przyczyniać się do pogarszania się ich stanu zdrowia w związku ze zwiększeniem obciążenia wysiłkowego nawet podczas codziennych czynności i utrzymywania wyprostnej postawy ciała. Skutki otyłości dotyczą nie tylko jej wpływu na układ krążenia. Otyłość jest uważana za chorobę powodującą upośledzenie funkcji wielu narządów i przyczynia się do zwiększenia śmiertelności (ryc. 15.2). Znaczenie aktywności ruchowej w zapobieganiu i leczeniu otyłości obejmuje więc kilka aspektów, które zostaną omówione niżej.

 

Podobne prace

Do góry