Ocena brak

Peroksydacja lipidów, białek i kwasów nukleinowych

Autor /margolcia Dodano /26.06.2014

Rodniki hydroksylowy i hydroksyperoksyłowy są w stanie zainicjować proces oksydacji wielonienasyconych kwasów tłuszczowych (WKT) zawartych w fosfolipidach błon komórkowych. W reakcji tej pierwotny WRT przez oderwanie elektronu z łańcucha metylowego WKT doprowadza do powstania wolnego rodnika kwasu tłuszczowego. Wynikiem tego jest przemodelowanie cząsteczki kwasu tłuszczowego tak, że możliwa jest reakcja z tlenem cząsteczkowym z wytworzeniem rodnika peroksylowego. Następnie zmodyfikowana cząsteczka WKT odbiera kolejny elektron z innego kwasu tłuszczowego, prowadząc do rozprzestrzeniania się reakcji. Doprowadza to w krótkim czasie do zmian w zakresie struktury i funkcji błony komórkowej. Końcowe produkty hydroksylacji lipidów, takie jak aldehydy i alkohole, doprowadzają do zaburzeń syntezy białek i mogą niekorzystnie wpływać na przepuszczalność naczyń, odpowiedź immunologiczną i aktywność chemotaktyczną. Dodatkowo MDA, produkt oksydacji lipidów, może prowadzić do polimeryzacji elementów błony komórkowej, jak również reagować z niektórymi składnikami kwasów nukleinowych.

Inne, złożone cząsteczki, takie jak białka i kwasy nukleinowe, są również bardzo wrażliwe na działanie wolnych rodników tlenowych. Utlenione białka są z kolei bardziej podatne na procesy proteolityczne. Wolne rodniki tlenowe mogą reagować z aminokwasami zawierającymi grupy nienasycone lub sulfhydry-lowe, takimi jak tyrozyna, fenyloalanina, tryptofan, histydyna, cysteina i metionina. Wynikiem tego jest zmiana konfiguracji białek oraz ich hydroliza. Zmiana struktury przestrzennej może prowadzić też do utraty aktywności enzymatycznej, a co za tym idzie do utraty całkowitej fizjologicznej roli danego białka w ustroju. Przy dużej ilości WRT może również dochodzić do zmiany konfiguracji i do destrukcji kwasów nukleinowych. Szczególnie odnosi się to do zasad (tymidyna i cytozyna) i ich reszt cukrowych (deoksyryboza).

 

Podobne prace

Do góry