Ocena brak

Otyłość

Autor /kornelcia Dodano /21.11.2013

Otyłość jest zaburzeniem przemiany materii, polegającym na zwiększeniu masy ciała, wynikłym ze zwiększenia ilości tłuszczu w organizmie. Występuje szczególnie często w Europie i Ameryce Północnej, a więc na tych obszarach, na których w ciągu ostatnich 100lat znacznie wzrosła zawartość tłuszczu w pożywieniu i kaloryczność całodziennego posiłku. W Polsce nadmiar masy ciała ponad 3 kg powyżej wagi należnej stwierdza się u 25% ludności w wieku powyżej 14 lat, przy czym różnica pomiędzy ludnością miast i wsi nie jest obecnie duża. Otyłość może pojawiać się w każdym okresie życia, jednak najczęściej występuje u kobiet po 30, u mężczyzn po 40 r.ż. Występuje co najmniej 2 razy częściej u kobiet aniżeli u mężczyzn.

Etiopatogeneza. Wyróżnia się następujące postacie otyłości:

1)    otyłość prostą, czyli egzogenną (obesitas simplex vel exogenes), najczęstszą i wynikającą z nadmiernego przejadania się;

2)    otyłość endogenną (obesitas endogenes), skojarzoną z zaburzeniami, które sprzyjają zwiększeniu zawartości tłuszczu w organizmie; mogą one być:

a)    dziedziczne, np. w zespole Lawrenca--Moon-Biedla, zespole Morgani-Morell-Ste-warta, i inne,

b)    hormonalne, np. w niedoczynności przedniego płata przysadki, niedoczynności tarczycy, w chorobie Cushinga, w hipogonadyz-mie u mężczyzn i po okresie przekwitania u kobiet, w zaburzeniach wielogruczołowych,

c)    wywołane zmianami w ośrodkowym u-kładzie nerwowym, np. po przebytym zapaleniu mózgu, udarze, urazie.

W myśl prawa zachowania energii masa ciała zależy od dowozu i zużycia kalorii pokarmowych, czyli od bilansu energetycznego. Jeżeli ilość kalorii jest wyższa aniżeli aktualne zapotrzebowanie organizmu, ten nadmiar kalorii zostaje zmagazynowany w formie tłuszczu. Z punktu widzenia bilansu energetycznego otyłość jest zawsze następstwem nadmiernego jedzenia, z tym że pojęcie nadmiaru jest zmienne i nie zawsze ma charakter przejadania się. Samo zapotrzebowanie kaloryczne organizmu ulega także dużym zmianom w ciągu życia. Jest ono wyższe w okresie wzrostu aniżeli w wieku dojrzałym, jeszcze bardziej obniża się w starości. Tymczasem nawyki jedzenia nie zawsze idą w parze z fizjologicznym zapotrzebowaniem i przyzwyczajenia do jedzenia, jakich nabrano w młodości, mogą się utrzymywać w późniejszym okresie życia. Wydaje się także, że na rozwój otyłości w dużym stopniu wpływa sposób odżywiania się w o-kresie dzieciństwa. Podział adypocytów, a tym samym zwiększanie się ich liczby, trwa tylko do wieku pokwitania i jest wyraźnie determinowany przez czynniki hormonalne oraz przez odżywianie. Nie można także wykluczyć wpływu predyspozycji rodzinnej, a więc czynnika dziedzicznego, na występowanie otyłości. Przemawia za tym powiązanie otyłości z pewnym typem konstytucjonalnym (częstość otyłości u pykników-mężczyzn 37%, u pykników-kobiet 67%, u asteników obu płci tylko 3%) oraz jej rodzinne występowanie (w 50—70% przypadków).

Wielkość spożytego posiłku jest regulowana przez ośrodki podwzgórza kontrolujące uczucie apetytu, głodu i sytości. Szczególne znaczenie ma pojawienie się uczucia sytości które normalnie powoduje przerwanie jedzenia. Uczucie sytości powstaje w wyniku integracji w podwzgórzu bodźców dopływających do mózgu z różnych obszarów ciała, takich jak wzrost temperatury sn o wodowany swoiście dynamicznym działaniem pokarmów, przemieszczenie krwi do jamy brzusznej, wzrost glikemii. Jest prawdopodobne, że w tej regulacji szczególna rola przypada niektórym hormonom peptydowym, wytwarzanym w ścianie jelita, a być może także w mózgu; w rachubę wchodzi przede wszystkim cholecystokinina i zbliżone do niej bioaktywne polipeptydy (ceruleina), które wzbudzają uczucie sytości i powodują zmniejszenie lub przerwanie przyjmowania pokarmu. Przypuszcza się, że te peptydy mogą działać w ten sposób nie tylko bezpośrednio w ośrodkowym układzie nerwowym, ale także „na obwodzie”, reagując ze swoistymi „receptorami sytości” w przewodzie pokarmowym lub w wątrobie. Powolniejsze działalne tych bodźców i/lub ich opóźniona integracja w podwzgórzu powodują późniejsze pojawienie się uczucia sytości, sprzyjając w ten sposób przekarmieniu i rozwojowi otyłości. Te zaburzenia mogą się wykształcać w następstwie niewłaściwych nawyków jedzenia, mogą być prawdopodobnie determinowane genetycznie, lub też występują na skutek działania niektórych hormonów albo uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (podwzgórza) przez proces zapalny, wylew, zakrzep, uraz itp.

Obraz kliniczny otyłości może być różny. Wyróżnia się otyłość androidalną (pletorycz-ną) iotyłość gynoidalną (bladą). Pierwsza dotyczy głównie mężczyzn o mocnej budowie kostnej i mięśniowej, zaróżowionej skórze, zwłaszcza twarzy. Tłuszcz gromadzi się głównie na brzuchu, tułowiu i karku, co przy cienkich nogach może stwarzać komiczną sylwetkę. W otyłości gynoidalnej, występującej przeważnie u kobiet, skóra jest blada, tkanka tłuszczowa miękka, mięśnie słabo rozwinięte. Tłuszcz gromadzi się na piersiach, biodrach, pośladkach i udach, a także w dolnej części brzucha, gdzie tworzy charakterystyczny fałd. W schorzeniach hormonalnych, sprzyjających otyłości, stwierdza się niekiedy charakterystyczny układ tkanki tłuszczowej podskórnej, np. w chorobie Cushinga nagromadzenie tłuszczu na twarzy i tułowiu przy cienkich kończynach.

Otyłość sprzyja występowaniu niektórych chorób, aczkolwiek wzajemny związek nie zawsze jest dostatecznie pewny. U osób otyłych stwierdza się częściej nadciśnienie tętnicze aniżeli w populacji o prawidłowej lub zmniejszonej masie ciała. Wcześniej też pojawiają się zmiany miażdżycowe tętnic i są bardziej nasilone, chociaż nie można w sposób pewny udowodnić, co jest przyczyną tego zjawiska (sama otyłość, nadciśnienie tętnicze, hiperlipoproteinemia, sposób odżywiania się?). U osób otyłych częściej też występuje choroba wieńcowa, zaś rokowanie w zawale serca jest gorsze. Te czynniki, jak również zwiększona praca serca na skutek konieczności ukrwienia dużych mas tkanki tłuszczowej sprawiają, że niewydolność krążenia występuje w otyłości częściej aniżeli w ogólnej populacji. W znacznej otyłości rozwijają się także zaburzenia wentylacji płuc. Zmniejsza się pojemność życiowa płuc, wentylacja minutowa i inne pomiary spirometryczne, a równocześnie występuje hipokse-mia, hiperkapnia oraz wtórna nadkrwistość. Mogą także występować wyraźne zmiany czynności ośrodkowego układu nerwowego, przejawiające się zmniejszeniem pobudliwości ośrodka oddechowego i sennością (zespół Pickwicka). Otyłość często kojarzy się z kamicą żółciową, a zarazem zwiększa ryzyko zabiegu operacyjnego. Jest też jednym z głównych czynników środowiskowych, sprzyjających cukrzycy (p. str. 477).

Rozpoznanie. Otyłość rozpoznaje się na podstawie pomiarów masy ciała, wzrostu, o-kreślenia typu budowy i wieku. W otyłości egzogennej nie stwierdza się badaniami laboratoryjnymi istotnych odchyleń od normy. W przypadkach otyłości endogennej, skojarzonej z zaburzeniami czynności gruczołów wewnętrznego wydzielania, badania pomocnicze wykazują odchylenia, charakterystyczne dla danej choroby. W innych postaciach otyłości endogennej zachodzi najczęściej tak-, że konieczność przeprowadzenia dokładnych badań specjalistycznych.

Rokowanie. Umieralność wśród osób otyłych, zarówno mężczyzn jak i kobiet, jest przeciętnie o 50% większa od umieralności ogólnej populacji, w której żyją. Wzrost u-mieralności zależy od stopnia nadwagi i jest prawie 2 razy większy (o około 80%) przy znacznej otyłości aniżeli przy otyłości umiarkowanej (o około 40%). Zwiększona umieralność nie jest następstwem samej otyłości, ale jej powikłań i chorób towarzyszących, i głównymi przyczynami Zgonu są: miażdżyca tętnic, choroby serca, cukrzyca.

Niedobór kaloryczny w diecie 3894 kJ (930 kcal) powoduje zużytkowanie z własnych zapasów organizmu 100 g tłuszczu, co odpowiada utracie 115. g masy ciała. Przy deficyt cie kalorycznym 4187—6280 kJ (1000—1500 kcal) dziennie utrata masy ciała wynosi o-koło 1 kg tygodniowo. Najprostszym sposobem dietetycznego leczenia otyłości jest sto-| sowanie „dni głodowych”, zwykle 1 raz w tygodniu. W tym dniu zaleca się do spożycia wyłącznie mleko 1,5 1 lub owoce (kompot z 1 kg) oraz 1—2 filiżanki kawy bez cukru. Dzień należy spędzić w łóżku ze względu na występujące niekiedy znaczne osłabienie. Stosowanie „dni głodowych”:i<jest więc możliwe tylko w dni wolne od zajęć, co ogra-* nicza możliwość ich przeprowadzania. Poza tym wiele osób je w dniu następnym więcej, a odjadając „zaległości” niweczy wynik leczniczy. Dlatego należy bardziej zalecać systematyczne stosowanie odpowiednio ustalonej diety przez dłuższy czas. Niedobór kaloryczny można zwiększać przez wzmożone wydatkowanie energii w formie pracy fizycznej. Półgodzinny spacer osoby nie zaprawionej do wysiłków fizycznych powoduje wydatkowanie 1047—1256 kJ (250—300 kcal).

Leczenie -farmakologiczne otyłości ma drugorzędne znaczenie. Przetwory tarczycy (Thyreoideum) można stosować tylko w przypadkach stwierdzonej niedoczynności tarczycy. Wśród leków stosowanych w .leczeniu otyłości dużą popularność zdobyły po-j chodne amfetaminy hamujące uczucie głodu. Związki te dają jednak objawy uboczne ze strony układu krążenia (działanie sym-i patykomimetyczne), a stosowane przez dłuższy czas wywołują lekozależność. Słabsze działanie pobudzające ośrodkowy układ nerwowy wywierają analogi amfetaminy (Avi-pron) oraz trójcykliczny związek — pochodj na izoindolowa — mazindol (Teronac) i obecnie te leki są niekiedy zalecane w leczeniu otyłości. Należy jednak zaznaczyć, że wszystkie; leki tej grupy powodują niechęć spoży-J wania wszystkich pokarmów; mogą zatem powodować niepożądane niedobory białka, witamin i innych niezbędnych składników pożywienia. Nie powinno się też ich stosować u osób z nadciśnieniem tętniczym, chorobą wieńcową i innymi chorobami serca. W stanach zwiększonej pobudliwości na tle uczucia niedosytu lub głodu należy podawać leki uspokajające.

Zapobieganie. Polega na przestrzeganiu diety odpowiedniej do zapotrzebowania kalorycznego. W otyłości endogennej w zakres zapobiegania nadmiernemu wzrostowi masy ciała wchodzi leczenie schorzenia podstawowego.


Podobne prace

Do góry