Ocena brak

Niedotlenienie okołoporodowe i zaburzenia hemodynamiczne

Autor /kokoszka Dodano /29.05.2014

Wśród czynników zewnętrznych IUGR najczęstsza jest niewydolność maciczno-łożyskowa, która doprowadza do zmniejszenia dopływu krwi do płodu. Niewydolność ta powoduje przewlekłe niedożywienie i niedotlenienie płodu. Noworodki hipotroflczne narażone są na wystąpienie niedotlenienia okołoporodowego w trakcie porodu, a co za tym idzie, rodzą się w gorszym stanie ogólnym, z niższą punktacją w skali Apgar i częściej niż noworodki AGA wymagają zabiegów resuscytacyjnych.

Jedną z przyczyn wystąpienia niedotlenienia w tej grupie noworodków jest fakt, że w trakcie porodu układ krążenia płodu z IUGR nie wyrównuje przepływał krwi, który znacznie zmniejsza się w trakcie skurczów macicy.

W znacznym niedotlenieniu, gdy obniża się transport tlenu do tkanek i nasila się kwasica metaboliczna, następują:

•    zmniejszenie wydajności pracy obu komór serca;

® bradykardia;

•    obniżenie objętości wyrzutowej serca;

« upośledzenie mechanizmów autoregulacji;

•    obniżenie reaktywności naczyń krwionośnych w zależności od pCO, (ciśnienia parcjalnego dwutlenku węgla);

•    zmiany redystrybucji krwi poszczególnych narządów - zjawisko centralizacji krążenia (inaczej zjawisko „oszczędzania mózgu”).

W warunkach niedotlenienia płodu albo noworodka ustrój dąży do zachowania prawidłowego przepływu krwi przede wszystkim w mózgu, nadnerczach i sercu. Zjawisko centralizacji krążenia pojawia się najwcześniej w tętnicach nadnerczowych. W tym samym czasie dochodzi do znacznego zmniejszenia przepływu krwi i niedokrwienia takich narządów, jak nerki, jelita czy mięśnie. Redystrybucja odbywa się także w samym mózgu. Zwiększeniu ulega przepływ przez móżdżek, istotę białą i sploty naczyniowe. Zjawisko „oszczędzania mózgu” jest warunkiem prawidłowego obwodu głowy u noworodków z nieproporcjonalną hipotrofią.

U płodów i noworodków z IUGR dochodzi w pozostałych naczyniach położonych peryferyjnie do wzrostu oporu obwodowego i tym samym wzrostu tętniczego ciśnienia rozkurczowego. Dlatego też IUGR uznaje się za czynnik predysponujący do powstawania nadciśnienia tętniczego i choroby niedokrwiennej serca w wieku dorosłym. Wzrost oporu obwodowego oraz przewlekła hipoksemia doprowadzają w ramach mechanizmu autoregulacji do poszerzenia naczyń wieńcowych w sercu. Uwidocznienie tętnic wieńcowych u płodów z cechami IUGR, które przemawia za poszerzeniem łożyska wieńcowego, najczęściej poprzedza zgon płodów in utero. Uwidocznienie poszerzonych naczyń wieńcowych u noworodków w badaniu echokardiograficznym jednoznacznie przemawia za przewlekłym niedotlenieniem wewnątrzmacicznym. Wzrost oporu naczyniowego dotyczy także naczyń krążenia płucnego, w którym dochodzi do przerostu błony mięśniowej drobnych tętniczek i naczyń włosowatych. Powoduje to rozwój przetrwałego nadciśnienia płucnego u noworodków.

 

Podobne prace

Do góry