Ocena brak

Nadciśnienie tętnicze

Autor /imany Dodano /19.02.2013

Nadciśnienie tętnicze jest jedną z najbardziej rozpowszechnionych chorób układu krążenia. Dane epidemiologiczne wskazują, że w Polsce, podobnie jak w wielu krajach rozwiniętych, nadciśnienie tętnicze występuje u 10—20% dorosłej populacji. Niekorzystny wpływ podwyższonego ciśnienia na ustrój wyraża się przede wszystkim powstaniem wtórnych zmian narządowych, głównie w obrębie serca, mózgu i nerek. Nadciśnienie tętnicze jest też jednym z głównych czynników sprzyjających powstaniu miażdżycy w układzie sercowo-naczyniowym.

Za podwyższone ciśnienie tętnicze krwi przyjmuje się zwykle wartości przekraczające 21,3/12,7 kPa (160/95 mm Hg) w warunkach podstawowych u osób w wieku powyżej 40 r.ż. i 18,7/12,0 kPa (140/90 mm Hg) u dorosłych w młodym wieku. Oceniając aktualnie stwierdzone nadciśnienie należy pamiętać, że na wysokości ciśnienia krwi wpływa wiele czynników, jak: aktywność ruchowa, czynniki emocjonalne, temperatura otoczenia. Należy także brać pod uwagę fakt, że ciśnienie tętnicze wzrasta z wiekiem, co szczególnie odnosi się do ciśnienia skurczowego, które staje się wyższe wskutek zmian stward-nieniowych aorty. Wyższe wartości ciśnienia krwi spostrzega się również u osób otyłych.

U przeważającej większości chorych z nadciśnieniem stwierdza się nadciśnienie pierwotne, którego przyczyna nie jest znana. U ok. 10% chorych nadciśnienie ma charakter wtórny i występuje jako objaw w przebiegu innych chorób.

Dla praktyki klinicznej szczególne znaczenie ma grupa chorych z nadciśnieniem wtórnym spowodowanym potencjalnie usuwalną przyczyną. Należą do niej przede wszystkim chorzy ze zwężeniem tętnicy nerkowej, chorobami nadnerczy, koarktacją aorty. Z tego względu u każdego chorego, u którego stwierdza się podwyższone ciśnienie krwi, należy dążyć do ustalenia etiologii tego stanu. W każdym przypadku nadciśnienia trzeba ponadto określić stopień jego zaawansowania i charakter powikłań.

Wstępne postępowanie diagnostyczne wymaga starannie zebranego wywiadu i dokładnego badania przedmiotowego oraz wykonania badania ogólnego moczu, ekg, badania radiologicznego klatki piersiowej, jak również oznaczenia we krwi stężenia elektrolitów, kreatyniny, cholesterolu, cukru i kwasu moczowego. Nieodzowne jest badanie dna oka.

Podwyższone ciśnienie krwi u chorych z nadciśnieniem pierwotnym jest spowodowane zwiększonym oporem obwodowym, powstać łym wskutek stanu skurczowego tętniczek. Pojemność minutowa u tych chorych jest zwykle prawidłowa. Należy jednak dodać, że u niektórych chorych z nadciśnieniem chwiejnym stwierdza się zwiększony rzut minutowy serca oraz prawidłowy opór obwodowy. Pomimo że poznano wiele czynników, które mogą prowadzić do wzrostu ciśnienia tętniczego krwi, patogeneza nadciśnienia pierwotnego pozostaje nie wyjaśniona* Duże znaczenie przypisuje się predyspozycji genetycznej, na co wskazuje częstsze występowanie nadciśnienia u potomstwa chorych z nadciśnieniem tętniczym. Podkreśla się również znaczenie układu nerwowego w powstawaniu nadciśnienia.

Liczne badania doświadczalne i kliniczne wskazują na ścisły związek nerek z nadciśnieniem tętniczym. Zaburzenia ukrwienia nerki powodują wzrost wytwarzania reniny, która działając na substrat białkowy we krwi prowadzi do powstania angiotensyny, substancji o wybitnych właściwościach presyj-nych. Z kolei angiotensyna zwiększa wytwarzanie aldosteronu przez korę nadnerczy i na tej drodze wpływa na gospodarkę sodową w ustroju. Jak wiadomo, zachwianie równowagi układu renina-angiotensyna-aldosteron odgrywa rolę w powstawaniu niektórych postaci nadciśnienia. Wiele obserwacji wskazuje również na związek gospodarki sodem z nadciśnieniem. Świadczy o tym możliwość wywołania nadciśnienia u zwierząt za pomocą dezoksykortykosteronu i soli oraz wzrost zawartości sodu w ścianie tętniczek w nadciśnieniu doświadczalnym.

Wytwarzanie i przemiana katecholamin nie wykazują wyraźnych zmian w przebiegu nadciśnienia pierwotnego. Jednakże u części chorych z nadciśnieniem pierwotnym stwierdza się zwiększone stężenie noradrenaliny we krwi i wzmożone jej wydalanie z moczem. Również badania doświadczalne sugerują możliwość wpływu zaburzeń gospodarki sodowej na gromadzenie się noradrenaliny na zakończeniach nerwowych, co może powodować, że większe jej ilości mogą działać na receptory adrenergiczne. Możliwe również, że u chorych z nadciśnieniem wzmożona jest wrażliwość ściany naczyniowej na działanie substancji presyjnych. Przypuszcza się, że w patogenezie nadciśnienia pierwotnego może odgrywać rolę zmniejszone wytwarzanie niektórych prostaglandyn oraz kinin — substancji mających właściwości obniżania ciśnienia krwi.

Z powyższych rozważań wynika, że w powstawaniu nadciśnienia tętniczego bierze prawdopodobnie udział wiele czynników. Ciśnienie krwi jest regulowane w organizmie przez różne mechanizmy ściśle ze sobą powiązane. Zakłócenie czynności jednego z nich może spowodować zachwianie istniejącej równowagi, wskutek czego i inne składowe układu regulującego ciśnienie krwi ulegają zaburzeniu, co prowadzi do nadciśnienia tętniczego.


Podobne prace

Do góry