Ocena brak

Mineralokortykoidy - struktura, biosynteza, przedstawiciele, transport we krwi, receptory, metabolizm wątrobowy, efekty działania, metody diagnostyki laboratoryjnej

Autor /Apollo Dodano /28.02.2012

 

Ich synteza odbywa się w warstwie kłębuszkowatej kory nadnerczy w podobny sposób do poprzedniego, ale do pewnego momentu.

21-hydroksylaza                      11-hydroksylaza                     18-hydroksylaza

progesteron -> 11-dezoksykortykosteron -> kortykosteron -> aldosteron

Głównym przedstawicielem mineralokortykoidów jest aldosteron oraz DOCA (dezoksykortykosteron).

ALDOSTERON:

Transport odbywa się w osoczu w postaci:

  • frakcji wolnej – 80%

  • związanej z pre- i albuminami – 20%

Regulacja wydzielania aldosteronu nie zależy od osi podwzgórze – przysadka – kora nadnercza, ale poprzez działanie układu krążącego RA, za pośrednictwem receptora AT1 obecnego w warstwie kłębkowatej kory nadnerczy.

Receptor dla aldosteronu znajduje się w cewce dalszej nerki. Po jego pobudzeniu następuje wzrost wchłaniania jonów Na, a wzrost wydalania do przesączu jonów potasowych (hipernatremia i hipokaliemia). Obniżenie [K] wywołuje zawsze alkalozę, natomiast {Na] w osoczu – hyperwolemię i wzrost RR. Dochodzi również do wydalania jonów magnezowych i amoniowych.

Inne działania mineralokortykoidów są takie same jak działania glikokortykoidów w zakresie przemian metabolicznych (gospodarka lipidowa i węglowodanowa), jednak silniej w zakresie gospodarki węglowodanowej działają glikokortykoidy, a w zakresie gospodarki wodno-elektrolitowej mineralokortykoidy.

Zastosowanie: leczenie przewlekłej niewydolności kory nadnerczy (choroba Addisona)

Diagnostyka:

  • oznaczanie stężenia aldosteronu i DOC

  • oznaczenia aktywności reninowej osocza

Niedobór:

  • cisawica (choroba Addisona)

  • hiperaldosteronizm pierwotny (zespół Conn’a) gruczolak z kom. produkujących aldosteron

Do góry