Ocena brak

Lipoliza spontaniczna

Autor /kokoszka Dodano /28.05.2014

Lipoliza spontaniczna ma miejsce wówczas, gdy istnieje wzmożona podatność tłuszczu mlekowego na atak enzymów lipolitycznych. Panuje powszechne przekonanie, że przy prawidłowej technologii pozyskiwania mleka i zapewnienia dobrych warunków higienicznych doju występuje jedynie spontaniczny typ lipolizy, warunkowany ilością alfa-lipoproteinowego ko faktora - aktywatora ppcesu lipolizy spontanicznej (rys. 14). Według danych literaturowych lipoliza spontaniczna warunkowana jest energetyką żywienia, miesiącem laktacji krów mlecznych i ich wydajnością, stanem fizjologicznym, zdrowotnością gruczołu mlekowego, kiedy to ujawnia się łatwość przenikania alfa-lipoproteiny z krwi do mleka przez nabłonek wydziel- niczy wymienia (rys. 15). Obecność komórek somatycznych w mleku surowym również może stać się bezpośrednią przyczyną wzmożenia procesów lipolitycznych w wyniku uwolnienia się wewnątrzkomórkowych enzymów - lipaz i proteaz.

Ostatnie doniesienia z piśmiennictwa wskazują, że czynniki genetyczne są głównie odpowiedzialne za spektrum kwasów tłuszczowych w tłuszczu mlekowym, natomiast ich wzajemne proporcje warunkowane są czynnikami żywieniowymi. Wiele badań dowodzi, że za skutki hydrolizy tłuszczu odpowiedzialne sąkrótkołań-cuchowe WKT (od 4 do 12 atomów C), których grupa estrowa w trójglicerydach odznacza się małą hydrofobnością, i przez to jest bardziej narażona na kontakt z rodzimymi enzymami lipolitycznymi mleka. Zmiana struktury WKT wewnątrz trój glicerydów może więc powodować zwiększoną lub zmniejszoną podatność surowca na atak enzymów lipolitycznych, co ma dominujące znaczenie w przypadku lipolizy spontanicznej. Należy więc domniemywać, że czynniki genetyczne mogą również oddziaływać na procesy lipolityczne w mleku surowym. Kilka stanów fizjologicznych (późna laktacja, procesy zasuszania, poziom hormonów płciowych), błędy żywieniowe (żywienie kiszonkami o złej jakości mikrobiologicznej i niskiej wartości energetycznej sprzyja lipolizie spontanicznej) oraz stany zapalne wymienia (mastitis) sprzyjają pojawieniu się rozleglej szych zmian wywołanych lipolizą spontaniczną (rys. 16). Wzrost lipolizy w końcowym etapie laktacji należy łączyć raczej ze spadkiem wydajności mlecznej w tym okresie aniżeli z samym stadium laktacji.

Okres międzywycieleniowy, kształtujący późną laktację, również może być powiązany z intensywnie przebiegającymi procesami lipolizy spontanicznej ostatnich miesięcy ciąży. Należy również domniemywać, że wzrost poziomu hormonów ciążowych w ostatnich miesiącach laktacji może wpływać na intensywność procesów lipolizy spontanicznej.

Lipoliza spontaniczna występuje przy dużej podatności tłuszczu mlekowego (kuleczek tłuszczowych) na atak enzymów lipolitycznych. Zjawisko to nie jest jeszcze całkowicie przebadane. Przypuszcza się, że występuje ono na skutek wydzielania z mlekiem pewnej substancji chemicznej, tzw. aktywatora, mogącej uaktywniać system lipolityczny (rys. 17). Frakcjonując surowicę krwi bydlęcej, stwierdzono, że aktywator (cofactor) ten zawarty jest we frakcji, która zawiera alfa-lipoproteiny. Immunologicznie ten aktywator reaguje identycznie jak apoproteina C-II (apoC-II) i jest obecny zarówno w lipoproteinach wysokiej gęstości (HDL), jak i bardzo niskiej gęstości (VLDL). Aktualnie uważa się, że mechanizm lipolizy spontanicznej polega na aktywowaniu lipazy lipoproteinowej mleka (mLPL, EC 3.1.1.34) przez alfa-lipo-proteinowy aktywator. Lipaza lipoproteinowa jest specyficzna dla wiązania estrowego w trój glicerydzie w pozycji 1 i 3 i najszybciej hydrolizuje trójglicerydy z krótkołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi - szczególnie glicerol zestryfikowa-ny wyłącznie kwasem masłowym.

Lipaza lipoproteinowa (mLPL) mielca jest syntetyzowana w komórkach nabłonka wydzielniczego tkanki gruczołowej wymienia, skąd w procesie sekrecj i mleka zostaje razem z nim wydzielona. Aktywność wydzielonego enzymu może przejawiać się tylko w dwóch przypadkach: przy bezpośrednim kontakcie enzymu z substratem (elementem koniecznym jest więc uszkodzenie otoczki kuleczki tłuszczowej) lub przy wzbudzeniu lipazy lipoproteinowej aktywującym czynnikiem lipoproteinowym (atak enzymów na kulczkę tłuszczową następuje bez mechanicznego uszkodzenia otoczki). W 1942 roku Tarrasuk i Henderson opisali zjawisko zahamowania lipolizy spontanicznej mleka przez dolanie do niego normalnego świeżego mleka, nie mającego właściwości lipolizy spontanicznej. Zjawisko to doprowadziło do stwierdzenia, że istnieje bliżej jeszcze nieznany czynnik inhibujący (hamujący), który hamuje proces lipolizy spontanicznej. Najprawdopodobniej właśnie temu zjawisku zawdzięczamy najczęściej utrzymywanie poziomu lipolizy w skupowanym surowcu na przeciętnym poziomie.

Lipolizę tłuszczu mlekowego mogą wywoływać zarówno rodzime lipazy mleka, produkowane w gruczole mlekowym i wydzielane do mleka, jak i lipolityczne enzymy pochodzenia bakteryjnego, których obecność w mleku jest wynikiem zaka-żenią surowca mikroflorąpsychrotrofową. Najprawdopodobniej struktura chemiczna tych enzymów jest bardzo podobna, a główną właściwością, która pozwala rozróżnić ich pochodzenie, jest ich odmienna wrażliwość na wysoką temperaturę. O ile rodzime lipazy mleka są unieczynniane przez normalną pasteryzację (75°C, 15 sekund), o tyle lipazy pochodzenia bakteryjnego są ciepłostałe, ciepłoopome i nawet gotowanie mleka nie zmienia ich aktywności lipolitycznej. Stąd też efekt ich działania może wystąpić dopiero w tłuszczowych produktach mleczarskich. Na ogół przyjmuje się, że 90% rodzimych lipaz mleka związana jest na micelach kazeiny. Lipazy mając dodatnie ładunki elektrostatyczne oraz zgodność mas cząsteczkowych z micelami kazeinowymi, wiązane są na ujemnie naładowanych glikomakropeptydach kappa-kazeiny - najprawdopodobniej w ułożeniu radialnym. Pozostałe rodzime lipazy oraz lipazy pochodzenia bakteryjnego są skoncentrowane głównie na kuleczkach tłuszczu mlekowego.

 

Podobne prace

Do góry