Ocena brak

Insulina

Autor /carbonara Dodano /28.11.2013

Insulina jest hormonem niezbędnym do życia z czego wynika, że w każdym przypadku wystąpienia jej bezwzględnego niedoboru musi być podawana z zewnątrz. Leczenie insuliną cukrzycy typu 1 jest bezwzględnie konieczne i żadnym innym sposobem postępowania nie może być zastąpione. Z tego względu niezwykle istotne jest ustalenie prawidłowego rozpoznania typu cukrzycy. Jednocześnie należy pamiętać o tym, że nie ma takiej postaci cukrzycy, w której leczenie insuliną byłoby przeciwwskazane.

Insulina jest hormonem polipeptydowym syntetyzowanym w komórkach beta wysp trzustkowych. Cząsteczka insuliny jest zbudowana z dwu łańcuchów aminokwasów: łańcucha A (21 aminokwasów) i łańcucha B (30 aminokwasów). Łańcuchy te są połączone dwoma mostkami dwusiarczkowymi pomiędzy cząsteczkami cysteiny. Podczas kształtowania się cząsteczki hormonu w ostatnim etapie biosyntezy oddzielany jest od insuliny liczący 31 aminokwasów peptyd C (peptyd łączący). Proces ten zachodzi w granulkach sekrecyjnych. Ilość oddzielonego peptydu C ściśle odpowiada ilości powstałych cząsteczek insuliny. Oznaczanie we krwi stężenia peptydu C, który bez przeszkód przechodzi przez krążenie wrotne wątroby, jest przydatne do oceny ilości wydzielonej przez trzustkę insuliny.

W warunkach fizjologicznych wytworzona w komórkach beta insulina jest magazynowana w granulkach i następnie wydzielana w odpowiedzi na bodziec sekrecyjny. Insulina jest więc z góry przygotowana do wydzielenia w dużych ilościach w krótkim czasie. W ten sposób w jednej ludzkiej trzustce jest zmagazynowane około 200 jednostek insuliny. Fakt ten ma bardzo istotne znaczenie fizjologiczne. Zmasowane wydzielanie insuliny w reakcji na bodziec sekrecyjny decyduje o poposiłkowęj stabilizacji glikemii. Znajomość tego zjawiska ma istotne znaczenie kliniczne.

Insulina jako hormon jest nośnikiem informacji dla komórek insulinowraż-liwych (komórki mięśni poprzecznie prążkowanych, adipocyty i hepatocyty). Pierwszy etap działania insuliny polega na połączeniu jej z receptorem na powierzchni komórki. W wyniku połączenia następuje aktywacja receptora i wzbudzenie sekwencji zjawisk prowadzących w końcowym etapie do aktywacji procesów przemiany glukozy, białek i tłuszczów. To co dzieje się od chwili połączenia insuliny z receptorem do momentu aktywacji końcowych procesów biochemicznych w komórce, będących jednocześnie biologicznym wyznacznikiem fizjologicznego działania insuliny, nosi ogólną nazwę zjawisk postreceptorowych (postreceptor events). W okresie ostatnich kilkunastu lat zrobiono ogromny postęp w poznaniu tego etapu działania insuliny, niemniej termin zjawiska postreceptorowe jest nadal przydatny, zwłaszcza w klinice.

Liczba receptorów na powierzchni komórek docelowych dla insuliny nie jest wartością stałą, również czułość tych receptorów na insulinę ulega istotnym zmianom. Wiele czynników - zarówno zewnętrznych, jak i wewnętrznych - wywiera istotny wpływ na liczbę i czułość receptorów insulinowych. Należą do nich takie hormony, jak glikokortykosteroidy, adrenalina, hormon wzrostu, prolaktyna, oraz takie stany patologiczne i fizjologiczne, jak kwasica, hiperglikemia, regularne ćwiczenia fizyczne, otyłość, ciąża i niektóre leki. Wpływ na czułość i Yiczbę receptorów ma również sama insulina, powodując wystąpienie zjawiska określanego nazwą down regulation (w obecności dużych stężeń hormonu we krwi istotnie zmniejsza się liczba jego receptorów).

Insulina wpływa na przemianę węglowodanów przez zwiększanie utylizacji glukozy w mięśniach, wątrobie i tkance tłuszczowej, zmniejszanie glukoneo-genezy oraz zwiększenie magazynowania glikogenu.

W zakresie przemiany tłuszczowej insulina zwiększa lipogenezę, zmniejsza lipolizę - przez co zapobiega ketogenezie.

Wpływ insuliny na przemianę białkową jest anaboliczny i polega na nasilaniu poboru aminokwasów przez tkanki i stymulowaniu syntezy białek.

Insulina zwiększa również syntezę kwasów nukleinowych oraz stymuluje dzielenie się komórek.

Insulina pełni niezwykle ważną rolę w przemianie substancji energetycznych i jest najważniejszym hormonem wpływającym na magazynowanie i dostarczanie energii w całym organizmie. Dopasowane do potrzeb stężenie insuliny we krwi odgrywa w tym zakresie kluczową rolę. Wysoka chociaż krótkotrwała insulinemia zapewnia sprawne magazynowanie substancji energetycznych po posiłku, natomiast małe stężenie tego hormonu w czasie głodu prowadzi do uwalniania materiału energetycznego z posiadanych zasobów,

Insulina stymuluje magazynowanie (syntezę) triglicerydów w tkance tłuszczowej oraz hamuje lipolizę, co zapobiega uwalnianiu wolnych kwasów tłuszczowych do krwiobiegu. To antylipolityczne działanie zachodzi w przypadku stężeń insuliny znacznie poniżej tych, które są potrzebne do wywierania wpływu na przemianę węglowodanową. Fakt ten ma znaczenie nie tylko fizjopatologiczne, lecz również kliniczne. Hiperglikemia jest bowiem najczęściej obserwowanym zjawiskiem towarzyszącym niedoborowi insuliny. Stwierdzana u ciężko chorego pacjenta ketonuria jest objawem dramatycznego braku insuliny.



Do góry