Ocena brak

Etiologia i patogeneza cukrzycy typu 1

Autor /carbonara Dodano /28.11.2013

Cukrzyca typu 1 jest chorobą spowodowaną całkowitym zniszczeniem komórek beta wysp trzustkowych (Langerhansa) wytwarzających insulinę. Komórki te sąjedynym miejscem syntezy insuliny, a ich zniszczenie prowadzi do bezwzględnego niedoboru tego hormonu.

Do niszczenia komórek beta dochodzi w wyniku predyspozycji genetycznych w połączeniu z oddziaływaniem warunków środowiskowych. Czynnik bezpośrednio wyzwalający proces destrukcji własnych komórek wydzielających insulinę (czynnik spustowy) pozostaje wciąż nieznany, mimo intensywnych badań. Wiele wskazuje na to, że czynnik ten pochodzi jednak ze środowiska i w określonych warunkach inicjuje destrukcję komórek beta u osób predysponowanych genetycznie. Wśród wymienianych przyczyn bezpośrednio inicjujących proces destrukcji komórek beta na pierwszym miejscu wymienia się procesy zapalne (wirusy), natomiast wpływ diety i substancji toksycznych pozostaje istotnie mniej znaczący.

Istnienie predyspozycji genetycznych do wystąpienia cukrzycy typu 1 zostało udowodnione na podstawie badań genetycznych oraz na podstawie obserwacji członków rodzin, w których wystąpiła cukrzyca typu 1. Wyniki tych badań potwierdzają wpływ określonego genotypu na zachorowanie, a równocześnie podkreślają znaczenie czynników środowiskowych. Bliźnięta monozygotyczne mają taki sam genotyp, a cukrzyca typu 1 występuje zaledwie

(lub aż) w 25-55% u obu bliźniąt. Obserwacje poczynione na bliźniętach potwierdzają więc znaczenie dwu faktów w zachorowaniu na cukrzycę typu I: predyspozycji genetycznej i bardzo znaczącej roli środowiska. W grupie osób szczególnie zagrożonych wystąpieniem cukrzycy typu 1 znajdują się pacjenci, u których stwierdza się określone antygeny zgodności tkankowej (human leukocyte antigens, HLA). Są to przede wszystkim antygeny B8-DR3 i B15-DR4 oraz DQ.

Proces chorobowy cukrzycy typu 1 przebiega w trzech etapach. Etap pierwszy trwa 7-10 lat, jest bezobjawowy i można go rozpoznać wyłącznie na podstawie badań laboratoryjnych. W drugim etapie pojawiają się typowe objawy kliniczne, zwykle bardzo gwałtowne; objawy laboratoryjne utrzymują się nadal. Po upływie kilku lat od chwili rozpoczęcia leczenia insuliną zwiększone uprzednio miana przeciwciał, wskazujące na toczący się proces autoimmunologiczny, zmniejszają się do normy. Okres ten można uważać za trzeci etap choroby, kiedy praktycznie nie ma już komórek beta i proces autoimmunologiczny zostaje wyciszony.

Markerami toczącego się procesu autoimmunizacyjnego wybiórczo niszczącego komórki beta są przeciwciała ICA (islet celi antibodies), GADA (glutamic acid decarboxylase antibodies), IA-2 (anti-tyrosine phosphatase antibodies) oraz IAA (anti-endogenous insulin antibodies). Stwierdzenie obecności tych przeciwciał we krwi wraz z wybranymi testami czynnościowymi, badaniami genetycznymi i oceną występowania cukrzycy typu 1 w rodzinie umożliwia rozpoznanie choroby w fazie przedklinicznej (predia-betes). Niestety nie ma to nadal istotnego praktycznego znaczenia ponieważ dotychczas nie dysponujemy żadną skuteczną i uznaną metodą umożliwiającą powstrzymanie toczącego się procesu autodestrukcji. Nawet silnie działające leki hamujące odpowiedź tkankową (zapobiegające odrzuceniu przeszczepu) nie są w stanie zapobiec wznowieniu procesu niszczenia komórek beta w przeszczepionej trzustce.

 

Podobne prace

Do góry