Ocena brak

DUR BRZUSZNY

Autor /podlewaczka Dodano /15.02.2013

Etiologia: Gram-ujemna pałeczka duru brzusznego (Salmonella typhi), dobrze urzę-siona. Ma 3 główne antygeny: somatyczny O, rzęskowy H oraz powierzchniowy antygen Vi.

Patogeneza. Zakażenie następuje drogą pokarmową. Odpowiednie warunki do rozwoju znajdują pałeczki w układzie chłonnym końcowego odcinka jelita cienkiego, skąd przenikają do węzłów krezkowych i trzewnych. Po pokonaniu bariery chłonnej bakterie przedostają się do krwi i przenoszone są do wszystkich narządów. Obficie namnażają się w drogach żółciowych i wraz z żółcią spływają do jelita, ponownie zajmując układ chłonny. W mechanizmie powstawania choroby szczególnie podkreślić należy zjawisko wielokrotnego zadziałania zarazka na uczuloną tkankę chłonną; dochodzi do nadmiernego odczynu miejscowego, warunkującego powstanie zmian martwiczych przede wszystkim w skupionych grudkach chłonnych (kępkach Peye-ra) i w grudkach pojedynczych. W tym czasie wyraźnie zaznaczają się objawy toksyczne, związane z działaniem endotoksyn durowych na układ nerwowy, - serce, narządy miąższowe i szpik. Rozwój zmian w jelicie cienkim przebiega w 4 fazach: 1) nacieczenie rdzeniaste, 2) okres tworzenia się strupów,

3) powstawanie owrzodzeń i 4) oczyszczanie się ubytków i wytwarzanie blizn. U części chorych (częściej u leczonych) dochodzi w okresie zdrowienia do ponownej bakteriemii i nawrotu choroby. Tłumaczyć to można niedostatecznym stopniem odporności ustroju oraz uaktywnieniem się przetrwałych zarazków (na brzegach dawnych zmian martwiczych w węzłach chłonnych) w wyniku lepszego ukrwienia odradzającej się tkanki.

Po okresie wylęgania, wy-dni, choroba w typowym na się stopniowo zwiększa-która w ciągu tygodnia (40°C) i utrzymuje się na chorych nie leczonych) ,, po czym w pomyślnym zmniejsza litycznie i po ca do normy. W okresie czoło objawów wysuwają ry, bezsenność, nieżyt gór-lowych, częściej zaparcia enia, wzdęcia brzucha oraz przelewania w prawym dole biodrowym. W drugim tygodniu choroby chory jest apatyczny, miewa zaburzenia świadomości, język jest podsychający, obłożony brunatnym nalotem z wyjątkiem brzegów i koniuszka — typowy „język durowy”. W tym czasie, nieraz nawet wcześniej, występuje charakterystyczna, skąpa, drobna, plamisto-grudkowa wysypka (wynik zatorów bakteryjnych), przeważnie na skórze brzucha i tułowia. Ustępują zaparcia, wypróżnienia stają się luźne, „grochówkowate”. Badaniem fizycznym stwierdza się brzuch wzdęty, tkliwy na ucisk, często przelewanie w prawym dole biodrowym (ileotyphus) powiększoną śledzionę, czasem wątrobę. Tętno jest zwolnione w stosunku do gorączki. Występowanie częstoskurczu jest następstwem toksycznego uszkodzenia mięśnia serca. .

Badania laboratoryjne wykazują leukope-nię z limfocytozą i przesunięciem wzoru Schillinga w lewo, często aneozynofilię. OB jest nieznacznie przyspieszony. Leukocytoza świadczy najczęściej o powikłaniach (zapalenie płuc, ucha środkowego, żył — głównie kończyn dolnych, pęcherzyka żółciowego, dróg moczowych, rzadziej zapalenia opon i mózgu). Najgroźniejszymi typowymi powikłaniami, występującymi w 3—4 tyg. choroby (okres owrzodzeń), są krwotoki jelitowe (w 10%'przypadków) oraz przebicie jelita (3% przypadków), prowadzące często do zejścia śmiertelnego. U chorych wcześnie leczonych do tych komplikacji dochodzi rzadko. W okresie zdrowienia grozi choremu nawrót duru brzusznego (mimó leczenia w 10— —20% przypadków). Obecnie nierzadko obserwuje się lekki przebieg duru, objawiający się tylko zwiększeniem temperatury ciała i bólem głowy. Nie rozpoznany, doprowadzić może do powikłań późnego okresu.

Rozpoznanie. W początkowym okresie jest trudne. Wczesne potwierdzenie duru uzyskuje się przez wyhodowanie pałeczek z krwi (w okresie bakteriemii). Nie należy zwlekać z badaniem bakteriologicznym kału, choć wysiewalność. jest największa w dalszym rozwoju choroby. Istotne znaczenie ma odczyn hemaglutynacji biernej oraz odczyn aglutynacyjny Vidala, które należy powta-* rzać w odstępach kilku dni. Zwiększenie miana przeciwciał jest patognomoniczne dla tej choroby. Aglutyniny O we krwi w mianie 1:200 i większym mają znaczenie diagnostyczne, natomiast stwierdzenie tylko aglu-tynin H w podobnym mianie nie upoważnia do potwierdzenia duru. Obraz morfologiczny krwi uzupełnia najważniejsze badania diagnostyczne, które wraz z obrazem klinicznym decydują o rozpoznaniu.

Rozpoznanie różnicowe. Różnicować należy z wieloma chorobami zakaźnymi przebiegającymi z gorączką: z grypą, zapaleniem płuc, posocznicą, gruźlicą prosówkową, brucelozą, durem plamistym, podostrym zapaleniem wsierdzia, włośnicą, następnie z zapaleniem wyrostka robaczkowego (zwłaszcza u dzieci) oraz z chorobami układowymi, np. sarkoido-zą i ziarnicą złośliwą.

Leczenie. Lekiem z wyboru nadal pozostaje chloramfenikol. Spośród różnych sposobów podawania leku godne polecenia jest tzw. metoda przerywana. Udowodniono, że przy jej stosowaniu rzadziej występują nawroty niż przy innych metodach. Detreomy-cynę w dawce 4 X 0,5 g/d podaje się przez cały czas trwania gorączki i jeszcze dobę po jej spadku (średnio 6—8 dni). Po 7-dnio-wej przerwie podaje się antybiotyk w dawce o połowę mniejszej przez tydzień. Przy trudnościach z podaniem doustnym lek można stosować we wstrzyknięciach domięśniowych 2 X 1,0 g/d. Z innych antybiotyków w grę wchodzi ampicylina oraz tetracykliny, ale wyniki leczenia nie są lepsze niż przy chloramfenikolu.

Oprócz leczenia przyczynowego podaje się lakcid doustnie (ochrona przed dysbakterio-zą) oraz witaminy i w zależności od wskazań — steroidy (przez kilka dni w stanach narastających intoksykacji u chorych z powikłaniami mózgowymi), leki krążeniowe, rozkurczowe, przeciwbólowe, krew, osocze. Chorego można wypisać z oddziału po upływie 21 dni bezgorączkowych. Leczeniem stałych nosicieli duru brzusznego zajmują się ośrodki specjalistyczne. Metodą zachowawczą osiąga się za pomocą ampicyliny (4-ty-godniowa kuracja) lub Biseptolu (2-mie-sięczna kuracja) wyleczenie w ok. 75% przypadków. Należy podkreślić, że chloramfenikol okazał się zupełnie bezskuteczny w leczeniu stanów nosicielstwa i podawanie go w tych przypadkach można zaliczyć do błędów w sztuce.

Epidemiologia i zapobieganie. Dur brzuszny jest chorobą występującą pod każdą szerokością geograficzną, szczególnie często występuje w krajach słabo rozwiniętych gospodarczo, o niskim poziomie sanitarnym. Źródłem zakażenia jest chory człowiek, wydalający z kałem zarazki. Choroba jest przenoszona przez wodę i środki spożywcze. „Tli się” na. terenach endemicznych, wywołując okresowo większe epidemie. Około 3% ludzi po przechorowaniu pozostaje stałymi nosicielami pałeezek duru brzusznego. W Polsce w pierwszych latach powojennych rejestrowano rocznie ok. 8000 zachorowań, w ostatnich latach poniżej 100. Liczbę stałych nosicieli ocenia się obecnie na poniżej 3000. Zapobieganie polega na utrzymaniu wysokiego poziomu sanitarnego kraju, roztoczeniu właściwej kontroli nad wodą i żywnością, na przestrzeganiu zasad higieny ogólnej i osobistej. Szczepienia ochronne odegrały istotną rolę w zwalczaniu tej choroby. Ze względu na korzystną sytuację epidemiologiczną w Połsce ograniczono szczepienia do niezbędnego minimum.



 

Podobne prace

Do góry