Ocena brak

Co wiemy o etiologii dysleksji, czyli pierwotnych przyczynach dysleksji rozwojowej?

Autor /gorgiiiii Dodano /14.03.2013

Etiologia dysleksji od stu lat stanowi przedmiot badań medycznych, biologicznych i psychologicznych. Na podstawie dolychczasowych wyników tych badań uznaje się polietiologię dyslcksji. Oznacza to, żc specyficzne trudności w nauce czytania i pisania mogą być uwarunkowane zarówno genetycznie wskutek mepełnowarlościowego materiału genetycznego, przekazywanego na drodze dziedziczenia, jak i organicznie czynnikami patogennymi oddziałującymi niekorzystnie na centralny układ nerwowy dziecka w okresie prenatalnym (niedokształccnia CUN), porodu i tuż po urodzeniu się dziecka (mikrouszkodzenie CUN). Zmiany strukturalne powodują opóźnione dojrzewa-nic i względnie trwale zaburzenia funkcji centralnego układu nerwowego (okolic związanych z mową, czytaniem i pisaniem).

W przeszłości sformułowano leż koncepcję, która upatrywała przyczyny dys-Icksji rozwojowej w zaburzeniach emocjonalnych. Obecnie przyjmuje się. że zaburzenia emocjonalne, często towarzyszące dysleksji, z reguły mają charakter wtórny, są skutkiem długoletnich niepowodzeń szkolnych (Bogdanowicz 2003 b).

Pierwotnych przyczyn specyficznych trudności w czytaniu i pisaniu jesl wiele. Pr/yczyny dysleksji mogą być odmienne: nawet u lego samego dziecka może wystąpić kilka przyczyn jednocześnie. Dlatego też mówimy o polietio-logii dysleksji rozwojowej. Badania nad etiologią dysleksji prowadzone są obecnie intensywnie, a dotyczą m in. struktury mózgu (cytoarchilekloniki kory mózgowej i móżdżka), czynności bioelektrycznych mózgu, funkcjonowania systemów wielokomórkowych: systemu immunologicznego i gospodarki hormonalnej organizmu ludzkiego oraz ich wpływu na centralny układ nerwowy

W literaturze przedmiotu prezentowane są następujące koncepcje etiologiczne dotyczące dysleksji:

I. Koncepcja genetyczna upatruje przyczynę dysleksji w dyskretnych zmianach w centralnym układzie nerwowym, które warunkują zaburzenia funkcjonalne, leżące u podstaw trudności w czytaniu i pisaniu. Czynnikiem patogennym są w tym przypadku patologiczne geny przekazywane z pokolenia na pokolenie, będące nośnikiem tych zaburzeń. Sądzi się, że dziedziczne uwarunkowania dotyczą 20-30% dzieci dyslektycznych. Jednym z pierwszych badaczy, który dostrzegł dziedziczne tło dysleksji był C. Thomas; on to już w 1905 r. opublikował wyniki badania jednej rodziny, w której w dwóch generacjach znalazło się sześć osób z objawami tych zaburzeń.

Monografia J. Hinshclwooda z 1917 r. ugruntowała koncepcję wrodzonej ślepoty słownej jako skutku dziedziczenia. Autor ten wskazywał na prawdopodobieństwo niepełnego rozwoju okolicy zakrętu kątowego lewej półkuli mózgu. Cenne badania prowadzone były w latach pięćdziesiątych w krajach skandynawskich, gdzie obserwacjami objęto wiclogencracyjne rodziny. Jednym z ha-daczy był K. Hermann, który sformułował przypuszczenie, że dysleksja jest sprzężona z genem Y, decydującym o pici męskiej; dlatego jest przekazywana z pokolenia na pokolenie po linii męskiej, co powoduje, że wśród dzicci dyslektycznych jest czterokrotnie więcej chłopców niż dziewczynek (Crilchley 1964, 1970).

Współczesne badania nad genetycznym uwarunkowaniem dysleksji, których przeglądu dokonali w latach osiemdziesiątych Finucci i Childs oraz DeFnes, dokumentowały dziedziczne uwarunkowania zaburzeń czytania, chociaż nic dostarczyły całkowicie przekonywających dowodów. Wyraźniej na genetyczną etiologię wskazywały dane referowane przez Smith i innych autorów, które pozwoliły ustalić związek pomiędzy zaburzeniami czytania w rodzinie i transmisją genetyczną za pośrednictwem chromosomów I i 15. Przekonujących dowodów dostarczały badania prowadzone od 1982 r. na University of Colorado w grapie 117 par bliźnim jedno- i dwujajowych, z klórych co najmniej jedno wykazywało zaburzenia czytania. Porównano je w 1990 r. ze 107 parami bliźniąt z grapy kontrolnej nie wykazującej zaburzeń czytania (LaBuda, DcFries). Wyniki badań nad dziedziczeniem zabur/eń czytania pozwalają lokalizować geny odpowiedzialne za dysłeksję również w chromosomie 6. Z badan J. Steina prowadzonych w Oxfordzic wynika, że wymienione chromosomy sąsiadują z chromosomami odpowiedzialnymi za odporność organizmu. Stąd też wyjaśnienie, dlaczego tak wiele dzicci dyslektycznych cierpi na alergię, migrenowe bóle głowy i zaburzenia układu trawienia.

2. Koncepcja organiczna upatruje przyczynę dysleksji w organicznym mikrouszkodzeniu struktury tych okolic mózgu, które są odpowiedzialne za czynności czytania i pisania, wskutek działania czynników patogennych: chemicznych, fizycznych, biologicznych na centralny układ nerwowy w okresie prenatalnym i okołoporodowym. Jest to jedna z najstarszych koncepcji.

Już pierwszych badaczy dysleksji rozwojowej uder/yło podobieństwo jej objawów do zaburzeń czytania i pisania (u osób dorosłych), uwarunkowanych organicznym uszkodzeniem mózgu (dysleksja nabyta) W 1906 r, J. Clairbomc przez analogię do przypadków dysleksji nabytej wskazywał na uszkodzenie zlokalizowane w okolicy zakrętu kątowego lewej półkuli jako przyczynę trudności w czytaniu. W 1911 r. F. Warburg stwierdził, żc wśród wcześniaków częściej spotykamy przypadki trudności w czytaniu i pisaniu niż wśród dzieci urodzonych z prawidłowej ciąży i porodu. Spostrzeżenia te potwierdzają wywiady anamnestycz-nc z rodzicami dzieci dyslektycznych. Wskazują one, żc dzieci te częściej narażone były na działania takich niekorzystnych czynników patogennych, jak niedotlenienie (zamartwica) w okresie okołoporodowym i w pierwszych miesiącach życia. Zaburzenia w czytaniu i pisaniu zostały w 1962 r. włączone przez R. Paine jako zespół objawów do wyodrębnionej przez niego jednostki nozolo-giczncj: minimalnego uszkodzenia mózgu (MBD - minimaI bram damage) lub minimalnej dysfunkcji mózgu (minimal brain dysfunction). W tym ujęciu u podłoża dysleksji rozwojowej leżą dysfunkcje - mikrozaburzenia centralnego układu nerwowego o wybiórczym charakterze, uwarunkowane minimalnymi zmianami w mózgu. W Polsce ten pogląd reprezentowała H. Spionck (1965). Brak odpowiedniej aparatury nic pozwalał wówczas potwierdzić istnienia owych wybiórczych zmian organicznycli w strukturze kory mózgowej.

Stało się to  możliwe dzięki badaniom nad budową cytoarchitcktoniczną kory mózgowej prowadzonych przy użyciu najnowszej aparatury, np. mikroskopów clckirono-wych, w laboratorium Towarzystwa Dyslcksji im Oriona przy Harward Mcdi-cal School i Bcth Isracl Hospital w Bostonie (USA) działającym od 1982 r Kierowane początkowo przez N. Gcshwinda, a po jego śmierci przez A. Galaburdę badania post mottem na mózgach dokładnie zdiagnozowanycii osób dyslektycznych potwierdzają istnienie zmian strukturalnych w lewej półkuli w okolicach związanych z mową (ij ectopias i dysplasias).

Badania A. Galaburdy wykazały istnienie drobnych uszkodzeń kory lewej półkuli mózgu z okresu okołoporodowego lub wczesnego okresu poslnatalnego. Amor len wykazał także inne zmiany strukturalne u badanych przez niego osób dyslektycznych: brak typowej asymetrii pókul mózgowych w okolicy plamtm tempotalc, związanej z ośrodkiem czuciowym mowy O. Wernickcgo (Gesh-wind, Bchnn 1982; Galaburda 1989, 1993). U osób z dysleksją wielkość plammi lemporale jest taka sama w obydwu półkulach, podczas gdy w normie obszar len jesl asymetryczny, większy w lewej półkuli. Anatomiczne badania wykazały też istnienie kolejnej różnicy, która dotyczy spoidła wielkiego (corpus callo-sum) łączącego obie półkule mózgu. Stanowi ono podłoże strukturalne dla komunikacji, przepływu informacji między półkulami. Stwierdzono, żc tylna część spoidła wielkiego spieniam, łącząca obszary kory uczcsiniczące w funkcjach językowych, jesl u osób z dysleksją stosunkowo większa (Galaburda 1993), co może sugerować słabszą lateralizacje czynności mózgu.

3. Koncepcja hormonalna. Badania cytoarchitcktoniki mózgu osób z dysleksją. prowadzone w Bostonie pod kierunkiem N. Geshwinda. ujawniły też istnienie zmian o charakterze nicdoksztalccnia: stwierdzono w lewej półkuli w okolicach związanych z mową nieprawidłowe umiejscowienie komórek korowych. klórc znajdowały się na niewłaściwych pozycjach, typowych dla wcześniejszej fazy rozwoju kory (dysplasias). Przyczyną mogło być zahamowanie procesu migracji komórek pomiędzy warstwami kory mózgowej, co wskazuje na zablokowania procesu rozbudowy i dojrzewania lewej półkuli, Znaczne anomalie dostrzeżono w okolicy zakrętu kątowego, który już w 1881 r. .1. Dcjerinc uznawał za tzw. ośrodek czytania (Critchley 1970), w 1917 r. zaś J. Hinshel-wood postawił hipotezę o niedorozwoju tej okolicy. Powyższe zmiany strukiu-ralnc prawdopodobnie są skutkiem oddziaływania nieprawidłowych czynników na dziecko w okresie prenatalnym, przypuszczalnie pomiędzy 16 a 24 tygodniem ciąży.

N. Geshwind próbował wyjaśnić przyczynę wolniejszego tempa rozwoju lewej półkuli, zmian cytoarchitcktoniki okolic kory związanych z mową, czytaniem i pisaniem wskutek zakłóceń migracji neuronów oraz powiązanych z nimi zaburzeń systemu immunologicznego, które powodują 1akic schorzenia immunologiczne jak migrenowe bóle głowy, alergię, choroby układu pokarmowego.

W swojej koncepcji wiązał on ze sobą szereg pozornie niezależnych zjawisk, jak 3-4 razy częstszo występowanie dysleksji u chłopców, współwyslępowanic leworęczności. oburęczności i schorzeń immunologicznych u osób z dyslcksją (Gcshwind, Behan 1982). Sformułował on lezę, do dzisiaj weryfikowaną, żc przyczyną jest nadmierna produkcja testosteronu hormonu męskiego w okresie prenatalnym. Zjawisko to ma przede wszystkim miejsce u chłopców, powoduje obniżenie sprawności układu odpornościowego - co w konsekwencji jest pr/yczyną wymienionych schorzeń somatycznych, a także zwolnienie rozwoju lewej półkuli mózgu co powoduje opóźnienie procesu kształtowania się mowy we wczesnym dzieciństwie oraz trudności w czytaniu i pisaniu w wieku szkolnym. W takich przypadkach prawa półkula rozwija się intensywniej (kompensacja), co w rezultacie powoduje Icworęczność lub oburęczność. N. Gcshwind próbował więc zintegrować szereg zjawisk występujących w dysleksji, wskazując na zaburzenia hormonalne w organizmie płodu jako przyczynę zmian w centralnym układzie nerwowym o charakterze mcdokształccniu (Gcshwind. Behan 1982). Ich konsekwencją są dysfunkcje (zaburzenia procesów poznawczych), wyrażające się wybiórczymi trudnościami w uczeniu się.

Przytoczone badania dostarczają obecnie wiele rzetelnych dowodów potwierdzających zasadność hipotezy o biologicznym i wrodzonym uwarunkowaniu dysleksji (Hoien, Lundberg 2000).

Podobne prace

Do góry