Ocena brak

Białkomocz

Autor /imany Dodano /19.02.2013

Etiologia z.n. może być rozmaita, gdyż do jego powstawania przyczyniają się wszelkie choroby zwiększające przepuszczalność błony sączącej nerek. Do najczęstszych z nich należą: kłębkowe zapalenia nerek, nerczyca lipidowa, kolagenozy, cukrzyca, skrobiawica, szpiczak oraz zatrucia metalami ciężkimi i stany alergiczne.

Patogeneza. Przyczyną białkomoczu jest uszkodzenie błony sączącej kłębków nerkowych, wywołane najczęściej procesami immunologicznymi. Prowadzi ono do zmian w składzie chemicznym, ładunku elektrycznym i ultrastrukturze błony podstawnej włośni-czek kłębkowych. Wskutek poszerzenia oczek i kanalików pomiędzy poszczególnymi łańcuchami lipo- i glikoproteinowymi błony staje się ona przepuszczalna dla makrocząsteczek białkowych. Zmniejszenie ujemnego ładunku elektrycznego ułatwia przechodzenie przez nią anionów, a więc i białek. Przy nieWielkim uszkodzeniu Mony przechodzą przez nią jedynie albuminy (białkomocz selektywny), przy znacznym — również i inne większe białka (białkomocz nieselektywny) i lipidy.

Długotrwała utrata białka przyczynia się do powstania hipoproteinemii oraz hipoalbu-minemii. Powoduje to spadek ciśnienia onko-tycznego osocza i powstawanie obrzęków i przesięków do jam ciała. Sprzyja temu hi-peraldosteronizm wtórny, zależny od zmniejszenia ilości krwi krążącej. Obniżenie poziomu albumin jest jedną z przyczyn dyslipide-mii, gdyż są one akceptorem produktów rozkładu wysokocząsteczkowych lipoprotein.

Utrzymujący się masywny białkomocz może być ponadto przyczyną tubulopatii, przejawiającej się cewkowym wydalaniem kreatyniny oraz aminoacidurią i fosfaturią. Zmniejszenie zaś ilości krwi krążącej może prowadzić do przewlekłej mocznicy przed-nerkowej, a nawet do ostrej niewydolności nerek.

Objawy kliniczne. Do głównych objawów z.n. należą: białkomocz przekraczający 3,5 g/d hipoproteinemią, hipoalbuminemia, hipercho-lesterolemia, hiperlipidemia, lipidurią, miękkie „alabastrowe” obrzęki, umiejscowione przede wszystkim w luźnej tkance łącznej oraz przesięki do jam ciała. Ponadto występują objawy choroby podstawowej.

Leczenie. Polega ono na leczeniu choroby podstawowej oraz zwalczaniu objawów zespołu nerczycowego. Jeśli z.n. występuje w przebiegu nerczycy lipidowej, podaje się prednizon, niekiedy w skojarzeniu z cyklo-fosfamidem (p. str. 285). W przypadkach o tle uczuleniowym, toczniowego zapalenia nerek, guzkowego zapalenia okołotętniczego, alergicznego zapalenia tętnic, zespołu Churga--Straussa oraz czwartaczki proteinuria może zmniejszyć się w przebiegu kortykoterapii, samej lub połączonej z leczeniem immuno-supresyjnym (cyklofosfamid lub/i azatiopry-na). W zespole Wegenera najskuteczniejszy jest cyklofosfamid.

Leczenie objawowe polega ńa podawaniu diety obficie białkowej (1—2,5 kg/d) oraz stosowaniu leków moczopędnych, głównie furo-semidu.

Zapobieganie nawrotom polega na unikaniu szkodliwych bodźców, np.: szczepień ochronnych, przeziębień, zakażeń oraz nadmiernych wysiłków. Chorzy powinni, ponadto unikać intensywnego nasłoneczniania, a kobiety zachodzenia w ciążę.


 

Podobne prace

Do góry